第六章　血液稀释与预充

第一节　血液稀释

【基本概念】

CPB 转流前, 所有管道、 氧合器、 动脉滤器等都需要液体充盈以排除其内的气体, 此过程即为预充, 所需液体的量称为预充量。 在转流前, 储血室内液面静止于最低点时的预充量称为静态预充量; 转流中不同流量时, 储血室内液面维持动态平衡于最低点时的预充量称为动态预充量。

指外源性液体输入血管内,或某种原因(如失血性休克)引起组织间液体经毛细血管进入血液循环内, 使血液的黏稠度下降的状态。

【血液稀释】

①减少血液破坏; ②降低血液黏度, 改善微循环灌注; ③改善血流动力学; ④改善血液携氧能力。

体外循环中大量液体预充, 或在急性失血后, 输入晶体液或胶体液而形成的血液稀释称作　“人为性血液稀释” 或　“控制性血液稀释”。

在失血后由于机体自身代偿作用, 使组织间液体通过毛细血管进入血液循环(造成毛细血管再充盈)而形成的血液稀释称为　“自发性血液稀释”。

临床上常用血细胞比容(Hct)表示血液稀释度, 在体外循环中可将血液稀释度分为5 度:

(1)轻度血液稀释, Hct≥30%

(2)中度血液稀释, Hct 20%～29%

(3)中深度血液稀释, Hct 15%～19%

(4)深度血液稀释, Hct 10%～14%

(5)极度血液稀释, Hct<10%

除了Hct 方法外, 也有人用Hb 来表示。

【血液稀释对机体的影响】

适度血液稀释时, 血浆蛋白虽有一定程度的降低, 但与间质中蛋白含量的梯度仍可维持, 所以跨毛细血管胶体渗透压梯度变化不大。 重度血液稀释时, 如不补充足够的胶体溶液, 血浆蛋白浓度进一步降低, 过多的液体进入组织间质, 促进组织水肿的发生。 血液稀释会造成组织间质水分聚集, 这一现象在新生儿中表现尤为突出,特别是伴随深低温时。

血液稀释的同时,也稀释了血液中的各种凝血因子。 血液稀释时, 由于纤维蛋白原及血液中凝血因子被稀释, 血液凝固性降低。 目前认为凝血因子活性水平只需达到正常状况的20%以上, 即可维持凝血功能。

血液稀释往往造成体外循环初期动脉压显著下降, 体外循环中保持流量恒定的情况下, 灌注压的下降与血液黏度下降直线相关。 血液稀释还会导致静脉回流增加, 主要原因为小血管中血流速度加快,特别是在毛细血管后静脉。 体外循环期间流量和灌注压的关系受到血液稀释程度的影响。

血液稀释可以选择性增加脑缺血区域的血流量, 脑微循环得到更为均衡的灌注, 对改善脑缺血和血管狭窄具有一定作用。

适度血液稀释后, 心内膜血流量稍高于心外膜, 心内、 外膜血流量比值与稀释前相似。 深度血液稀释导致心内膜下血流减少, 发生缺血改变。 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称　“冠心病”)或老年人不能在血液稀释时相应扩张冠脉、 增加每搏量, 则可能使心脏及其他器官发生缺血, 常温血液稀释Hct 不宜低于30%。

血液稀释后, 只要液体量不超负荷, 血液胶体渗透压不过低, 一般情况下,肺淋巴管可将过多的间质液运走, 不会出现肺水肿。 体外循环急性血液稀释会造成肺水肿的危险, 当血浆胶体渗透压降至15mmHg 时, 肺毛细血管压上升到13mmHg 就可能发生肺水肿。

随着血液稀释, Hct 下降, 肾脏的利尿功能增强, 但极度稀释时, 肾小球可能发生缺血性损伤。

CPB 血液稀释改变麻醉药物和血管活性药物的药代动力学和药效动力学, 主要通过稀释和降低蛋白结合实现。 血液稀释时药物分布容积扩大, 消除半衰期延长, 血浆清除率降低; 血液稀释造成药物蛋白结合率降低, 所以有效药物浓度变化不大。 当然, CPB 中药物作用还受到温度、 pH值、 渗透压、 血液分布等的影响。