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第三节 无菌性炎症致痛说
软组织无菌性炎症致痛学说,是软组织外科学的理论基础,它揭示了软组织损害性疼痛的发病机制,并阐述了原发性发病因素和继发性发病因素的病理过程,给慢性软组织损伤的诊治提出了一个新概念。
1.病理形态学的变化过程
反复的牵拉力→损伤软组织纤维→部分纤维断裂。反复断裂、修复、断裂这一循环过程中,继续损伤的过程大于修复的过程→出血或渗出机化→组织瘢痕形成→瘢痕积累→炎性细胞侵入→吞噬坏死组织→形成无菌性炎症→纤维化及瘢痕组织刺激局部的感觉和运动神经末梢→局部疼痛和肌肉张力持续增强→形成恶性循环。
2.病理生理学变化过程
病程中期→组织的胶原纤维增生→释放多肽类及单胺类物质→刺激痛觉神经末梢→疼痛→肌痉挛→痉挛性疼痛及缺血性肌痛→肌痉挛→形成恶性循环。现代研究证实,损失及修复的过程均伴有无菌性炎症反应。
3.无菌性炎症的发病机制
一种是急性损伤治疗不彻底而后遗或慢性劳损形成,称为原发性发病因素;另一种是由原发性发病因素所致的疼痛所引起的早期肌痉挛及晚期肌痉挛,称为继发性发病因素。继发性发病因素中,肌痉挛属早期激发因素,而肌挛缩属晚期继发因素。
4.对临床上表现出来的症状和体征的病理解释
(1)肿胀:局部炎症渗出及增生。
(2)疼痛:组织肿胀,压迫或牵拉感觉神经末梢及多肽等炎症介质刺激。
(3)功能障碍:肿胀、疼痛或组织变性。
(4)沿神经路线放射性麻木:变性组织机械性压迫正常的神经根或神经干。
(5)沿神经路线放射性麻木和疼痛:变性组织机械性压迫有无菌性炎症的神经根或神经干。
(6)局部酸麻胀重感:无菌性炎症病灶处。
(7)局部酸麻胀重合并疼痛:严重的无菌性炎症病灶处或病灶中心部位。
(8)值得特别提出的是,头、颈、背、肩、腰、骶、臀、腿等处的软组织无菌性炎症改变,除了主要引起软组织疼痛及功能受限等症状外,还会并发头痛、头昏、眩晕、眼胀痛、视力减退、耳鸣、耳痛、重听、齿龈浮肿、牙痛、舌增粗、舌麻木感,说话不清、吞咽不适、张口受限、声音嘶哑、三叉神经痛,前胸闷痛、心悸、心绞痛、腹胀痛、腹泻、尿频尿急,大小便失禁,痛经、月经不调,生殖器痛以及性功能减退等五十多种类似内科、心血管科、胸科、骨科、腹外科、泌尿外科、妇科、五官科、口腔科等疾病中的一些相似症状。对软组织的无菌性炎症施以有效的治疗,这些相似症状也会随之减轻或消失。为了与各脏器的器质性病变出现的症状区别,由软组织无菌性炎症引起者,必须具备以下诊断依据:
1)这些症状只有在较长时间软组织疼痛的后期出现。
2)能够排除症状所属专科的疾病。
3)在规律性压痛点(主要是在软组织,特别是肌肉、肌腱的附着处)上施行强刺激推拿手法,能使原有症状减轻或消失。
此外,由于软组织损伤与关节微小移位的关系密切,所以软组织无菌性炎症病变也常常有规律性继发相应脊柱节段或四肢关节的微小移位。
5.慢性软组织损伤疼痛的治疗原则 去痛致松,以松治痛,也就是通过松解软组织无菌性炎症病变部位,完全消除它们的机械性压迫和化学性刺激对神经末梢的作用,以达到治痛的目的。
综上所述,可以认为无菌性炎症的病理机制主要是物理压迫使新鲜的血液、营养物质和氧不能进入病变组织,而随之产生的具有化学刺激的代谢产物积聚在病变软组织中。前者的物理性压迫和后者的化学性刺激引发疼痛和继发软组织痉挛以及两者互为的恶性循环。其实质是局部微循环障碍。传统的活血化瘀方法治疗无菌性炎症行之有效,是因为它通过“活血”将新鲜血液、营养物质、氧“带入”,而又通过“化瘀”把积聚的代谢产物“带走”,改善了局部微循环障碍,阻断了疼痛与痉挛的恶性循环链,从根本上消除了无菌性炎症病变。
虽然活血化瘀方法能治疗许多软组织无菌性炎症,但仍有少数无效和为数不少的疗效不理想病例,按生物力学的理论,造成局部微循环障碍的潜在和主要的因素是组织内压力增高,刃针疗法治疗软组织无菌性炎症的作用机制之一,就是基于这一理论。