传统观点认为，心脏属于终末分化器官，心肌细胞不具有自我更新或再生潜力，因此急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）心肌细胞缺失后只能被纤维化瘢痕替代，启动病理性修复和反应性修复过程，并伴随神经和内分泌机制的参与，即心肌重塑过程，最终导致充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）或死亡。尽管新近有证数显示AMI后梗死周边部分心肌细胞可再次进入细胞分裂周期，发生分裂现象，但是这种内源性自我修复机制极其微弱，根本不足以修复有临床意义的病变。由于心肌细胞得不到有效修复，CHF的治疗甚为困难，尽管血管紧张素转化酶抑制剂和β-受体阻滞剂的应用增加了CHF患者的存活率，但是其5年存活率仍然不足50%；冠状动脉血运重建（包括冠脉介入和搭桥）可使缺血性心脏病所致CHF得以改善，但是该方法只解决了血管不通畅的机械问题，并未解决梗死心肌被瘢痕替代这一心肌重构的生物问题，并且不适合于所有AMI患者。心脏移植为CHF的治疗带来一线希望，但高昂的费用、供体的限制和免疫抑制剂的不良反应等都限制了其应用前景。因而CHF的治疗需要一种全新而有效的方法。

而近年来有关干细胞研究的进展深化了人们对再生医学的认识，尤其是成体干细胞的“可塑性”（plasticity）或“横向分化”潜力给临床学家以启示，干细胞这种可塑性赋予其巨大的横向分化潜能，可在适当条件或环境下向其他胚层的细胞类型分化，包括心肌细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞等，从而奠定了干细胞移植再生心血管疾病的理论基础。

近来我们的研究表明，即使不使用任何诱导剂，猪骨髓来源的MSCs在体外培养条件下，到一定代据有部分细胞自发分化为心肌样细胞；经5-氮胞苷诱导后，各代MSCs均可分化为心肌细胞，具备自发分化潜能的干细胞诱导后分化的细胞具有更加成熟和典型的心肌细胞结构。此项研究进一步证实成体干细胞的横向分化潜能，为成体干细胞移植再生心肌提供了强有力的证数支持。

2001年Orlic等首先报道将雄性转基因小鼠的Lin-c-kit+造血干细胞移植入雌性小鼠的梗死心肌周边区，9天±2天后发现在梗死区新生的细胞中Y染色体阳性细胞占54%±8%。同时发现这些细胞表达心肌特异性蛋白，尤其是闰盘所特有的蛋白Connexin-43，梗死区及周边毛细血管密度显著增加。这一重要发现随即引发干细胞再生心肌研究的热潮，并且移植对象从不同类型的冠心病（coronary heart disease，CHD）延伸到心肌病、CHF甚至各种快慢性心律失常，从动物实验延伸到临床试验，从而为心血管疾病的治疗带来一种全新的希望。