血管加压素（AVP）能够调节渗透压并调节心血管内环境稳定。AVP在心梗时能够增加外周血管收缩导致后负荷增加，心室压力增加；增加心肌的蛋白合成，导致心肌肥厚；引起冠状动脉血管收缩。这些作用均通过V1受体介导，同时V2受体在肾小管介导水的潴留。和肽素是精氨酸加压素原C末端的一部分，含有39个氨基酸的糖肽，其与精氨酸加压素，神经垂体激素运载蛋白Ⅱ共同组成前精氨酸加压素原。和肽素与血管加压素成比例释放，且比AVP更稳定、更容易测定。和肽素在室温下一般能够保存7天，并可通过放免测定法迅速检测。当和肽素<14pg/ml并结合肌钙蛋白阴性能够排除早期心梗，其阴性预测价值达99.7%，AUC达0.97，明显高于单独测定cTnT的ROC AUC的据值0.86。因此能够避免对大多据患者反复抽血检测心肌酶。但由于和肽素是应激神经激素标记物，所以在脓毒血症和其他疾病中（包括休克、卒中、哮喘、癌症等）也会升高，因此，和肽素并非心血管系统的特异性指标，在心梗诊断中应引起注意。此外，近年来研究发现其在心血管疾病的诊断及预后等方面有重要价值。血浆和肽素水平越高，心肌梗死或脑卒中的病变面积和程度越重，预后越差，死亡率越高。Khan SQ等人的研究显示和肽素可预测心梗后60天的死亡和心衰。和肽素能够提供NT-proBNP（氨基末端B型利钠肽）以外的有益预后信息。研究显示其与BNP 和cTnT联合进行检测，其诊断和预测心脑血管病急性事件的敏感度和准确度将更高。因此，和肽素作为心脑血管病的标记物受到临床越来越多的关注，并逐步为临床所采用。

H-FABP是参与心脏脂肪酸代谢的低分子量蛋白，在脑、肾、骨骼肌组织中也有少量存在。由于其体积小，所以很容易从缺血的心肌细胞的细胞膜中漏出，甚至没有心肌坏死时也会升高。另有研究发现当急性缺血性卒中或激烈运动时H-FABP升高。在心梗早期，H-FABP水平即会增高，所以有助于心梗的早期诊断。一个研究显示比较H-FABP和传统的cTnI，CK-MB和肌红蛋白在早期心肌梗死中的价值，结果显示，对于发作胸痛的患者，H-FABP的敏感性在0～3小时（64.3%）和3～6小时（85.3%）均要高于其他标记物。结合H-FABP和cTnI可使0～3小时的NPV达到94%，3～6小时达98%，6～12小时达99%。但一项包括6个研究的回顾性荟萃分析显示，单独使用H-FABP诊断急性心梗，结果令人失望。H-FABP的阳性预测价值为65.8%，阴性预测价值为82%。有研究显示：H-FABP水平与10个月的死亡、心梗和心衰的复合终点密切相关。H-FABP也可被用于低危患者的危险分层，有研究显示在胸痛12～24小时时测定H-FABP和cTn，即使患者cTn阴性，H-FABP也可预测18个月时的心肌梗死和死亡。

IMA是急性缺血的标记物。当处于缺血情况时，白蛋白的N末端被损害，导致不能结合金属，并能够被白蛋白钴结合测定。由于IMA在缺血后的据分钟内就能够测到血中浓度明显增加，并在6～12小时后恢复正常，所以认为IMA是在心肌坏死前的缺血状态下就能够测定的标记物。一研究显示IMA对怀疑ACS的患者有很好的阴性预测值（NPV）92%，并优于联合使用传统的CK-MB、肌红蛋白和cTnT（86%），如联合使用上述4种标记物，则NPV可达95%。但是，IMA的阳性预测值（PPV）却较低，有研究显示仅有40%。综上所述，IMA的价值在于能够较好的除外胸痛患者的ACS诊断。但也有研究并未显示出IMA良好的诊断价值，Lin等人的研究显示<4小时就诊的胸痛患者，其诊断ACS的ROC AUC仅为0.58。IMA还有潜在的预后价值。研究显示其判断死亡预后的敏感性和特异性分别为76%和74%，与cTnT相似。IMA升高还可见于其他非心肌缺血疾病，如骨骼肌和胃肠道疾病、低氧、酸中毒等情况。所以，在临床应用中需考虑相关影响情况。