疼痛医学是一个涉及多学科多领域的知识体系，合理而扼要的疼痛分类法不仅对理解这一庞大而复杂的体系有着提纲挈领的作用，而且对正确地评估和治疗疼痛起着重要的指导作用。因而自疼痛学发展至今，国内外学者已从不同角度对于疼痛的分类提出了诸多观点，但是至今尚无一个被广泛认可的疼痛分类方法。目前最常用的分类方法是根据疼痛的持续时间分类，这种方法可较好地帮助大家理解生物、心理因素对疼痛的作用，以及对其进行指导、评估和治疗。但值得注意的是，简单按持续时间分类往往忽略了其他一些因素，如急性反复发作的疼痛（间歇性急性疼痛），进而忽略了与疾病进展有关的因素。因此，目前常用的疼痛分类方法还包括按疼痛部位分类以及按疼痛发生的病理生理机制分类，下面本节简要介绍这三种疼痛分类方法。

根据疼痛的持续时间以及损伤组织的可能愈合时间可以将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛相对通用的定义为与组织损伤、炎症或疾病过程相关的，持续时间较短（通常短于3个月）的一种疼痛类型，如蜜蜂的蜇痛、刀刃的刺痛、分娩的产痛等。急性疼痛通常是组织损伤的标志，促使个体采取适应性或保护性的行为，如患肢制动、就医诊治等。因而在大多数情况下对机体具有保护作用，此外急性疼痛中组织损伤和疼痛体验往往存在对应关系，随着损伤组织的痊愈，疼痛也随之消失。

与急性疼痛相对应，慢性疼痛被定义为组织损伤痊愈后依然持续存在的、或者持续时间超过3～6个月的一种疼痛类型，如癌痛、纤维肌痛、带状疱疹后神经痛等。两者在时间、病因、预后、治疗等方面均存在很大差别（表1-1）。

尽管如此，从病理发展的过程来看，这两种疼痛其实是连续病理过程的两个阶段。理解疼痛如何从急性疼痛转归为慢性疼痛，以及除了组织损伤外造成疼痛慢性迁延的因素非常重要。基础研究发现神经元内新基因的表达在组织损伤后20min内即被启动，而这正是中枢神经系统内神经元敏化与重塑的基础。慢性疼痛模型如神经结扎约在1d内即可触发长期的行为学和组织学改变。最新的临床研究表明，急性疼痛可以快速发展为慢性疼痛。新生儿足部产伤可增加其对触摸和环境的局部敏感性，并可能与数月后免疫接种时过激的行为学反应相关。在成人中，已证实几乎各部位的手术在围手术期，如给予良好的镇痛措施，可降低其对镇痛药的需求并改善术后几个月的功能状态；也证实了根据急性带状疱疹患者的疼痛强度和治疗开始时间及治疗效果，可预计其以后发展为带状疱疹后神经痛的可能性。这些结果说明了损伤后数小时内即可触发长期的持续性疼痛发生的生物学和心理学基础。

因此，急性疼痛应被视为一个由组织损伤触发的广泛而持续伤害性的和行为学的链式反应的初始阶段。此链式反应可能在时间和空间上产生进一步放大，但通常会在几周内消失。如果对疼痛反应的抑制机制并没有和放大机制同时启动，那么任何微小的损伤都可发展为慢性疼痛。正如其他复杂的动态系统一样，在损伤初期，不同的受伤个体以及伤害性刺激在强度、性质、种类方面的差异可造成这一链式反应发展的各个方面发生很大差异。Jones描述了急性组织损伤所引发的链式反应模式图（图1-1），反应的结果可导致慢性疼痛的发生。

与上述病理过程的发展变化相对应，Gatchel根据疼痛患者临床的病情发展将急性疼痛向慢性疼痛转归分为3个阶段（图1-2）。从这3个阶段的病情演化可以看出，在急性疼痛期，组织损伤与对个体所造成的伤害程度基本相等，但随着疼痛的持续和发展，心理素质、社会关系、人格特征或原有基础疾病等诸多因素的卷入已使造成伤害的病因并不再单纯局限于组织损伤，而这一点也是病程发展至慢性疼痛期时病因复杂、需要多学科综合治疗的基础。

目前，人们已发现并认识到伤害性信号能对个体造成重要的生理影响（麻醉状态下这种影响仍存在），对患者疼痛的早期控制能改善急性疼痛的发展及避免其向慢性疼痛的转归。因而当今针对急性疼痛的治疗研究也迅速发展起来。新兴的疼痛治疗措施包括一些新的分子靶点、程序给药、针对损伤的外周位点或中枢传导通路的药物治疗、多种药物的联合应用，以及利用预防镇痛理念等，这些新兴治疗方法的应用使临床医师可以将组织损伤与原本连续发生的伤害性的行为学的链式反应中止下来，从而有效减少慢性疼痛的发生，大大提高临床疗效。

基于疼痛产生的部位不同，可将疼痛分为躯体痛、内脏痛和非特异性疼痛三种类型。躯体痛和内脏痛不仅产生的部位不同，产生的机制也不尽相同，因此治疗也有很大的差异（表1-2）。躯体痛是由体表（皮肤组织）或深部组织（骨骼肌肉组织）的痛觉感受器受到各种伤害性刺激所引起，前者又称为浅表躯体痛，后者称为深部躯体痛。躯体痛的常见原因有术后切口痛、肿瘤骨转移等。内脏痛是由于渗透、压迫、牵拉，或扭转胸、腹、盆腔脏器导致这些部位的痛觉感受器活化而引起的疼痛，常见原因包括肠梗阻、盆腔炎等。

值得一提的是，深部躯体痛和内脏痛中还存在着体表的牵涉痛（referred pain），疼痛的感知部位位于远离病变关节或内脏脏器的体表部位，如心绞痛时疼痛可牵涉至左上肢，胆囊炎时可出现右肩部的牵涉痛，颈椎小关节退行性变的肩背痛或上胸背痛、腰椎小关节退行性变的腰背痛和臀部疼痛等。牵涉痛的产生可能和脑内对内脏感觉信息缺乏专一的传导通路、脑内传递内脏信息的感觉神经元与传递皮肤肌肉信息的感觉传导通路发生交汇有关，因而大脑将来自内脏的信息错误地诠释为来自皮肤和肌肉，此现象被称为“汇聚性内脏-躯体感觉输入”，是内脏牵涉痛发生的神经学基础。

除躯体痛和内脏痛外，其他所有原因不明的疼痛皆可划归为非特异性疼痛，这种疼痛的产生与心理、社会因素的关系密切，随着现代社会生活节奏的加快，工作压力的增加，这种病例亦相应增多，其主诉症状明显但却常无阳性体征，多见于抑郁症或焦虑症患者。但在非特异性疼痛的诊断前，必须谨慎地排除一些原发病的存在，以免耽误一些严重的原发病诊治。

伤害感受是由伤害性刺激激活和致敏伤害性A _δ和C类神经纤维上的伤害性感受器引起的一种生理反应，疼痛是人类对伤害感受的知觉。但是，疼痛的本质是一种比单纯伤害感受更为复杂的现象。

从病理生理学角度分析疼痛的发生机制，可将疼痛划分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。这种划分的优点在于可从更深层次的视角来理解各种疼痛，为治疗提供依据。

是对组织损伤产生的一种病理生理过程，组织损伤产生的各种介质，如H ⁺、前列腺素、缓激肽、5-羟色胺、腺苷等，刺激感觉神经末梢，使各种末梢感受器敏化，导致沿着神经纤维传导各种痛信号，引起痛感觉。

与伤害性疼痛不同的是，神经病理性疼痛通常没有组织损伤，往往是中枢或外周神经系统神经损伤或损伤后功能紊乱引起的疼痛。如带状疱疹愈合后神经系统功能紊乱的存在导致后遗神经痛的迁延不愈，脑卒中后导致中枢性疼痛的出现等。

神经病理性疼痛因为其产生的机制较复杂，外周组织损伤或外周神经系统损伤时，反复的刺激信号传入导致脊髓和脊髓以上的中枢神经系统出现一系列后链式反应，引起神经系统的形态学和功能也出现一系列异常，如神经递质的合成和释放方式改变、中枢神经系统的某些功能出现下调和上调（如抑制性系统的下调、兴奋性系统的上调）等。还有报道发现抑制性中间神经元的数量和形态也会发生改变，功能也相应出现变化。这些中枢神经系统结构和功能的改变在外周组织损伤愈合后或外周神经损伤愈合后仍然存在，使得神经病理性疼痛成为一种长期存在的痛感受。此外，与伤害性疼痛不同的是，神经病理性疼痛的治疗较之前者的治疗要困难得多，预后也不尽如人意。

换言之，伤害性疼痛是机体对伤害性刺激一种正常的功能性反应，并且疼痛的感知与刺激的强度之间通常有密切的联系，因而伤害性疼痛是机体对潜在的组织损伤一种保护性指示信号。而神经病理性疼痛是“由于感觉神经系统的原发性损害或功能障碍直接诱发的疼痛”（2008年IASP的定义），它可由外周至中枢神经系统各个水平上的病理变化引起（如创伤、缺血、感染）或继发于进行性的代谢性疾病、感染性疾病和结构紊乱（如糖尿病、淀粉样变性、人类免疫缺陷病毒感染和神经卡压等）。

两者间的联系和区别用图1-3可以更好地说明，图1-3显示在正常的中枢神经传导系统中“健康”的伤害性感受器被激活后表现的疼痛生理过程。组织炎症可致敏外周和中枢痛觉传导通路而引起伤害性疼痛。正常情况下，全部过程都保持在生理性疼痛的范围内，然而在一定条件下，一个伤害性状态可以进展为病理性神经病变状态。传入神经纤维可以因异位放电而激活，异常的结构变化可以发生在脊髓背角（中枢重塑）。在疼痛的传导和相互作用中，生理状态和病理状态在外周和中枢之间可以相互影响。

在伤害性疼痛向神经病理性疼痛的发展演化过程中，中枢敏化或重塑机制扮演了重要的角色，它解释了神经病理性疼痛的症状总与刺激的强度不成比例（如痛觉过敏或异常性疼痛）的原因，在伤害性刺激去除或损伤组织痊愈后疼痛却依然存在（如持续性疼痛）的原因。在此，我们可通过表1-3对神经病理性疼痛的特征和种类进行总体的理解和把握。