第六章 呼吸衰竭
学习目标
掌握 呼吸衰竭定义、分类、病因及发病机制；慢性呼吸衰竭临床表现、诊断、治疗原则和具体措施；急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征以及系统性炎症反应综合征的概念；急性呼吸窘迫综合征的病因和临床表现、诊断及治疗。
熟悉 急性呼吸窘迫综合征的发病机制、病理生理和治疗。
了解 了解呼吸支持技术，包括氧疗、人工气道的建立与管理和机械通气适应证、禁忌证及相关注意事项。
呼吸衰竭（respiratory failure）是由于呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓等病变引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床上主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。诊断主要通过动脉血气分析，表现为在海平面大气压下，静息状况下呼吸室内空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.52kPa（50mmHg），排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等情况，即诊断为呼吸衰竭（简称“呼衰”）。
一、病因
呼吸系统任何部分（如气道、肺泡、呼吸肌、胸壁、肺血管、中枢神经系统或周围神经系统）的解剖或功能异常均可引起呼吸衰竭。
（一）气道病变
如呼吸道肿瘤、支气管痉挛、异物、严重的气道炎症等原因阻塞气道，导致通气障碍。
（二）肺组织病变
凡是能引起大面积肺泡或肺间质的病变，如严重肺部感染、肺气肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、弥漫性肺纤维化、肺尘埃沉着病等，导致气体交换障碍。
（三）肺血管疾病
肺内异常动静脉分流、动静脉瘘以及大面积肺栓塞等，可使部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，降低动脉血氧分压，引起缺氧。
（四）胸廓与胸膜病变
胸部手术、外伤、严重气胸和胸腔积液等因素限制胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少或吸入气体分布不均，发生呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病
脑炎、脑血管病变、脑外伤以及药物中毒等中枢神经系统病变，可直接或间接抑制呼吸中枢而引起通气不足。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
二、分类
（一）按动脉血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）
缺氧不伴有CO2潴留，PaO2＜8kPa（60mmHg），PaCO2正常或轻度降低。Ⅰ型呼吸衰竭主要是由于通气/血流比例失调、弥散功能损害或肺动-静脉样分流导致的换气功能障碍所致。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）
同时存在缺氧和二氧化碳潴留，即PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有PaCO2＞6.6kPa（50mmHg）。Ⅱ型呼吸衰竭主要由于肺泡通气不足所致。
（二）按发病机制分类
可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。中枢神经系统、外周神经、神经-肌肉接头、呼吸肌以及胸廓共同参与呼吸运动全过程，上述任一部位功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，前者主要影响通气功能，形成Ⅱ型呼吸衰竭；肺组织和肺血管病变则主要引起换气功能障碍，通常表现为Ⅰ型呼吸衰竭，如病情非常严重，影响CO2排出时，也可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
（三）按发病急缓分类
分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是指由于突发原因，引起肺通气和/或换气功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭是指在慢性呼吸系统疾病基础上，呼吸功能损害逐渐加重，形成呼吸衰竭。后者由于机体长期代偿适应，尽管血气分析提示存在低氧和/或CO2潴留，但对患者影响相对较小，患者甚至能保持一定的活动能力。
急性和慢性呼吸衰竭之间并无确切的时间界限，其区别可参考表2-6-1。
表2-6-1 急性和慢性呼吸衰竭的临床特征
三、发病机制与病理生理
（一）发病机制
各种原因导致的肺通气和/或肺换气功能障碍是引起呼吸衰竭的主要发病机制。
1.肺通气功能障碍
肺泡通气不足是肺通气功能障碍的主要病理生理机制。健康人在静息状态下呼吸室内空气时，需4L/min肺泡通气量（VA）才能维持机体正常的肺泡氧分压（PaO2）和肺泡二氧化碳分压（PaCO2）。通气过程一般在呼吸中枢（脑干）、传出神经、前角细胞、神经肌肉接头、呼吸肌、肺和胸壁共同作用下完成。上述任一环节的功能异常都可影响呼吸运动，导致肺泡通气量下降，形成以缺氧伴CO2潴留为特征的Ⅱ型呼吸衰竭。
2.肺换气功能障碍
肺换气是指毛细血管内的二氧化碳扩散到肺泡内，肺泡内的氧气弥散到毛细血管内的过程，其受到通气/血流比例、动-静脉分流、弥散等因素影响。反映该过程的效率指标是肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）。PA-aO2通常＜1.33~2kPa（10~15mmHg），增高常表示存在有换气功能障碍。
（1）通气/血流比例失调：
通气/血流（V/Q）是指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。正常通气/血流的比例为0.8。当通气量减少，血流正常，如肺炎、肺不张及肺水肿时，V/Q＜0.8，此时肺动脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成动-静脉样分流；若通气量正常，血供减少，如肺栓塞时，V/Q＞0.8，肺泡内气体不能与血液进行有效的交换，形成无效腔样通气。通气/血流比例失调的后果主要是缺氧，严重通气/血流比例失调时也可出现二氧化碳潴留。
（2）动-静脉分流：
常见于肺动-静脉瘘，肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致动脉血PaO2降低。分流量越大，低氧血症就越明显；若分流量＞30%，则仅通过提高吸氧浓度的方式对于改善低氧血症效果不理想。
（3）弥散障碍：
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体（主要是指氧与二氧化碳）交换是通过弥散进行的。影响弥散的因素较多，如弥散面积、呼吸膜厚度和通透性、气体弥散系数、气体和血液接触的时间、气体分压差、血红蛋白含量等。由于二氧化碳通过呼吸膜的弥散速率约为氧的20倍，故弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，主要影响氧的交换，形成Ⅰ型呼吸衰竭。提高肺泡氧分压可增加肺泡与肺泡壁毛细血管血液间的氧分压差，促进氧气向血液弥散，因此提高吸氧浓度，能够改善弥散障碍所致的低氧血症。
3.氧耗量增加
发热、寒战、抽搐、剧烈呼吸运动以及体力活动等均明显增加机体的氧耗量。正常人出现上述情况时，组织氧耗量增加，肺泡氧分压随之下降，可通过提高呼吸频率、增加潮气量等方式以保证肺泡和血液的氧分压水平；对于已经存在通气和/或换气功能障碍的患者，则可加重低氧及二氧化碳潴留。
（二）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺氧对机体的影响
缺氧对机体的危害程度不仅与缺氧程度有关，还与其发生速度、持续时间长短有关。
（1）缺氧对细胞代谢、电解质平衡的影响：
缺氧时组织细胞无法充分氧化葡萄糖产生的能量，而主要通过葡萄糖的无氧酵解供能，相应大量乳酸代谢产物堆积，导致代谢性酸中毒。代谢性酸中毒导致的血pH下降同时，通过H＋-K＋交换，导致血钾增高，另一方面，因能量供应不足导致钠泵功能失调，无法泵入K＋及泵出Na＋、H＋，进一步促进高钾血症及细胞内酸中毒形成。
（2）缺氧对神经系统的影响：
中枢神经系统对缺氧十分敏感，缺氧程度及发生的速度不同，其影响也不同。通常而言，短时间（4~5min）停止供氧，脑组织会发生不可逆损伤。大脑皮质对缺氧最为敏感，缺氧可导致脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，甚至脑细胞死亡。轻度缺氧表现为注意力不集中，记忆力减退，定向力差，严重缺氧则可出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐等。缺氧引起的脑水肿与能量供应不足、钠泵功能失调及细胞内酸中毒、多种酶的功能丧失有关。
（3）缺氧对循环系统的影响：
急性缺氧早期通过化学感受器兴奋交感神经，可出现心率增快，血压升高，心排血量增加。慢性缺氧可使肺小动脉收缩，肺动脉压升高导致右心负荷加重，以后可逐渐发展成为慢性肺源性心脏病、右心功能不全。身体不同部位血管对缺氧反应不一，脑动脉与冠状动脉扩张，肺血管、腹腔脏器血管、肾血管收缩，使血流重新分布。缺氧对心律的影响可出现较早，原有心脏病患者在PaO2接近8kPa（60mmHg）时，即可发生心律不齐。在应用洋地黄及排钾利尿剂时这种心脏传导系统不稳定所致的心律不齐尤其容易出现。
（4）缺氧对呼吸系统的影响：
缺氧主要通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加通气量；但通气过度，二氧化碳排出过多，PaCO2下降反而对呼吸有抑制作用，可部分抵消外周感受器的兴奋作用。严重缺氧则影响中枢神经系统细胞能量代谢，直接抑制呼吸中枢，形成不规则呼吸或潮式呼吸。
（5）缺氧对血液系统的影响：
慢性缺氧可刺激骨髓造血功能，增加了红细胞体积及数量，也增高了血液黏滞度，使血流阻力增加，加重心脏负担。
（6）缺氧对肾的影响：
缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，如再伴有低血压、DIC等，极易产生肾衰竭，严重时可引起肾小管变性、坏死，甚至引起急性肾衰竭。
（7）缺氧对消化系统的影响：
缺氧可引起肝细胞水肿、变性，甚至坏死，也可引起消化道应激性溃疡。
2.高碳酸血症对机体的影响
高碳酸血症对机体的影响来自二氧化碳本身的直接作用及氢离子浓度升高两个方面。PaCO2升高对机体的危害不仅与PaCO2增高的程度有关，与其增高的速度更为密切。
（1）对神经系统影响：
PaCO2升高可引起脑血管扩张，使脑血流量增加，脑血流过度增加可产生头痛、颅内压升高。在高碳酸血症时，二氧化碳容易通过血脑屏障，脑脊液pH下降，与二氧化碳本身作用一起共同刺激呼吸中枢，通气量增加。重度二氧化碳潴留则可抑制呼吸中枢，出现“二氧化碳麻醉”，患者可出现嗜睡、昏迷，也可表现为扑翼样震颤、抽搐等。
（2）对循环系统影响：
PaCO2升高可直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，增强心肌收缩力、心排血量增加，血压轻微升高；心、脑、皮肤血管扩张，血流量增加；肺、肾、腹腔脏器血管收缩，血流量减少。
（3）对呼吸系统影响：
二氧化碳是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2增高兴奋呼吸中枢增加通气量。COPD患者长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳刺激逐渐适应。当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，反而造成呼吸抑制，故应采用持续低流量给氧。
（4）对肾脏的影响：
轻度高碳酸血症对肾小球滤过率影响不大，当PaCO2大于8kPa（60mmHg），pH明显下降时，肾血流量可减少，引起少尿或肾衰竭。