第三节 全身麻醉
麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌内注射进入体内，产生中枢神经系统功能抑制，临床表现为神志消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛，称全身麻醉（general anesthesia）。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关，并且可以控制和调节。这种抑制是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，患者的神志及各种反射逐渐恢复。
一、全身麻醉药
（一）吸入麻醉药
吸入麻醉药是指通过呼吸道吸入体内而产生全身麻醉作用的药物。吸入麻醉药麻醉效能强，易于调控麻醉深度，常用药物有恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷和氧化亚氮等。
1.理化性质
常用吸入麻醉药多为卤素类挥发性麻醉药，较难溶于水，易溶于油或脂质，其血/气和油/血分配系数是决定吸入麻醉药摄取、分布和排出的重要因素。
吸入麻醉药的最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）是指某种吸入麻醉药在一个大气压下吸入时，能使50%患者在切皮时不发生体动的最低肺泡内麻醉药物的浓度。MAC是衡量麻醉药效能强度的指标，一般外科手术时约需1.2～1.6倍的MAC。麻醉药物经肺吸入、经血液循环到达大脑神经组织，其过程是顺药物分压梯度进入体内并最终达到动态平衡。
2.影响吸入麻醉药分布与吸收的因素
（1）浓度效应：
气体通过挥发罐带出麻醉药进入麻醉回路，吸入药物浓度越大，麻醉药向肺泡内扩散越快，肺泡内吸入药物浓度快速升高达到平衡所需要的时间就越短。
（2）血/气分配系数：
不同吸入麻醉药的血/气分配系数相差较大，血/气分配系数越高意味着药物溶解性越高，更多麻醉药以溶解的形式通过肺进入血液。药物越多溶解于血液，其药物分压升高也越缓慢，从而延长麻醉诱导期，麻醉恢复也较慢。
（3）通气效应：
新鲜气流量越大，吸入麻醉药越快进入麻醉回路内。心排血量恒定时，潮气量增加可使肺泡内麻醉药增多，增加肺泡通气量，肺泡气麻醉药分压上升增快。肺泡通气量相对恒定时，肺内残气量越大，肺泡气麻醉药分压升高就越慢。FA上升速率越大，则肺泡气与脑部组织的药物分压梯度越增大，麻醉诱导时间将缩短。
（4）循环功能：
心排血量增加导致血液流经肺部越多，从肺泡中带走的麻醉药就越多，使肺泡内麻醉药浓度下降，肺泡内麻醉药被带到组织并使其药物分压上升更快。循环系统将药物带到身体各组织并达到一定的浓度，需要有足够的有效循环血量及足够的心排血量，但增加心排血量并不能加速组织麻醉药分压与动脉血分压之间的平衡。如果过分增加吸入麻醉药浓度，则抑制循环功能，反过来还会降低麻醉药的摄取。
3.吸入麻醉药的排出
吸入麻醉药大部分以原形经肺排出，其排出过程从组织释放进入血液，经肺泡排出体外，任何影响组织血流灌注的因素，均可影响患者的苏醒。脂肪有储存吸入麻醉药的作用，组织溶解度高的麻醉药，其麻醉苏醒时间会延长。适度增加肺泡通气量，可加快经血液带到肺泡的麻醉药排出体外。
4.吸入麻醉药不良反应
（1）心血管系统：
大部分吸入麻醉药，可通过直接抑制心肌收缩力，或因降低全身血管阻力引起一定的降压作用，呈剂量依赖性。
（2）呼吸系统：
吸入麻醉药使潮气量下降，呼吸频率增快，分钟通气量下降导致二氧化碳（CO2）的蓄积。对呼吸中枢有直接抑制作用，减弱缺氧和CO2蓄积对呼吸的刺激作用。随着吸入剂量增加可致气道压力降低。
（3）其他：
所有挥发性麻醉药可产生剂量依赖性的肝血流和肾血流量降低，从而减慢其他药物的清除；扩张脑血管、增加脑血流及脑血容量，导致颅内压增高；子宫血管可扩张引起产科手术或分娩过程中失血。
5.常用吸入麻醉药
（1）恩氟烷（enflurane）：
成人MAC为1.7%。随着吸入浓度升高，中枢神经系统抑制逐渐加深，可产生爆发性中枢神经抑制和惊厥性棘波。对循环系统的抑制随剂量增加而加重，低血压与麻醉深度成正比，麻醉中血压下降可作为恩氟烷麻醉过深的指标。
临床应用：可用于麻醉诱导和维持，对严重心脏疾病、癫痫、颅内压过高患者应慎用。由于该药的局限性和副作用，临床麻醉中已较少使用。
（2）异氟烷（isoflurane）：
成人MAC是1.15%。对中枢神经系统的抑制与用量相关，随吸入浓度的增加可出现爆发性抑制，深麻醉时不产生痉挛抽搐，加深麻醉时脑血流量增加，但程度较轻，颅内压略升高。异氟烷对心功能的抑制小于恩氟烷。
临床应用：麻醉诱导及苏醒快，无致吐作用。近年来，临床麻醉中已较少使用此药。
（3）地氟烷（desflurane）：
MAC为6%，麻醉诱导快，对循环功能影响小，体内几乎无代谢，组织溶解性低，麻醉后恢复更快。对中枢神经系统的抑制程度与用量相关，不引起异常的脑电活动。地氟烷降低血管阻力及平均动脉压的作用同样与剂量相关。地氟烷抑制呼吸作用与剂量有关，可减少分钟通气量。
临床应用：地氟烷是目前体内代谢最少的吸入麻醉药，血液、组织溶解度低，麻醉诱导及苏醒快，对循环干扰小，苏醒后恶心和呕吐发生率较低。常用于老年、肥胖病人的麻醉维持。但由于沸点较低，室温下蒸气压高，因此需特殊的蒸发器。
（4）七氟烷（sevoflurane）：
成人MAC为2%，无色、带香味、无刺激性。七氟烷可增加颅内压。七氟烷可通过心脏抑制、阻力血管扩张引起平均动脉压下降，与浓度相关，但对心率影响不明显。七氟烷麻醉加深时呼吸抑制加重。与其他挥发性吸入麻醉药一样，七氟烷能强化非去极化肌松药作用。
临床应用：麻醉诱导迅速、无刺激气味、麻醉维持和麻醉深度容易调控。由于对气道的刺激小，常用于小儿麻醉诱导。
（5）氧化亚氮（nitrous oxide）：
俗称笑气。MAC为105%，麻醉效能弱，吸入浓度30%～50%时有镇痛作用，80%以上时才有麻醉作用。对循环系统基本无影响，对呼吸道无刺激性。
临床应用：氧化亚氮镇痛效能比较弱，需与其他麻醉药复合应用，在与其他吸入麻醉药同时使用时，产生相加效应，减少其他吸入麻醉药的需要量。氧化亚氮可弥散进入体内含气腔隙，使其容积增大，因此肠梗阻、气腹等患者禁用氧化亚氮麻醉。麻醉结束时可造成弥散性缺氧，因此氧化亚氮麻醉后应继续吸纯氧5～10min，以防止发生低氧血症。
（二）静脉麻醉药
经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称静脉麻醉药。静脉麻醉的给药方式包括单次给药、间断给药和连续给药，其优点为起效快，对呼吸道无刺激，无环境污染。常用药物有：
1.硫喷妥钠（thiopental sodium）
常用浓度为2.5%，pH为10～11，呈强碱性。具有很高脂溶性，与中枢神经系统有特殊亲和力，静注后经一次臂-脑循环（约10s）就能发挥作用。通过增强γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）受体作用抑制突触后神经元，产生镇静与催眠作用。
临床应用：主要用于麻醉诱导，成人剂量为2.5～4.5mg/kg。临床麻醉中已较少使用此药。
2.丙泊酚（propofol）
是快效、短效静脉麻醉药，无蓄积，苏醒迅速而完全。具有高脂溶性，不溶于水。中枢作用以催眠、镇静与遗忘为主，无镇痛作用。呼吸抑制作用明显，麻醉诱导后患者多出现呼吸暂停。对心血管系统抑制与剂量、年龄和注药速率有关，能直接抑制心脏和扩张外周血管，使动脉压显著下降，且呈剂量与血药浓度依赖性。丙泊酚有抗呕吐作用，其麻醉后恶心、呕吐发生率较低。
临床应用：主要用于麻醉诱导、维持。诱导剂量为1～2.5mg/kg，单次注射适用于麻醉诱导及短小手术操作的麻醉镇静。持续输注（静脉滴注或泵入）适合于麻醉维持。丙泊酚呼吸抑制作用明显，即使应用于短小手术如人工流产、内镜检查的麻醉时，必须备有人工呼吸器具。丙泊酚无镇痛作用，麻醉时需与氧化亚氮或阿片类药物复合应用。
3.氯胺酮（ketamine）
呈高度脂溶性，血浆蛋白结合率低（12%～47%），主要在肝内代谢。静脉注射后1min，患者迅速入睡，药物能迅速透过血脑屏障，是唯一具有镇静、镇痛和麻醉作用的静脉麻醉药。单独注射后对手术过程无记忆，神志消失，肌张力增强，眼球呈凝视状或震颤，体表镇痛良好，内脏的镇痛效果差，角膜反射、咳嗽反射与吞咽反射存在，此现象被称为分离麻醉（dissociative anesthesia）。氯胺酮能增加脑血流量，可导致颅内压与脑脊液压升高。对心血管作用是直接兴奋中枢交感神经系统，动脉压升高，脉率加快，心脏指数、心肌耗氧量增加。对呼吸的影响以潮气量下降为主，注药速度过快，剂量过大，特别是老年人和小儿可造成明显的呼吸抑制，甚至呼吸暂停，应注意予以辅助呼吸。可快速通过胎盘屏障，分娩时应用需注意其可引起胎儿呼吸抑制。
临床应用：氯胺酮用于各种体表短小手术、清创，复合麻醉与小儿麻醉，以及小儿镇静与疼痛治疗，主要经静脉或肌内注射给药。用药后的精神症状以成人多见，麻醉前应用苯二氮䓬类药可减轻症状。全麻诱导剂量为静注0.5～2mg/kg，肌注为4～6mg/kg，用作诱导时需对低血容量患者先行予以纠正，否则不仅不能提升血压，反而会使血压下降。氯胺酮用药后患者易出现血压、颅内压、眼压升高现象，因此高血压、颅内高压和青光眼疾病患者不宜应用。
4.依托咪酯（etomidate）
系催眠性静脉麻醉药。诱导与苏醒均较快，对呼吸循环影响轻微。注药后1min脑内浓度达峰值，患者迅速进入睡眠状态，76.5%与血浆蛋白结合，主要经肝代谢，代谢产物随尿排出。诱导常用剂量为0.3mg/kg。依托咪酯无镇痛作用，优点是用药后心血管系统保持稳定，动脉血压轻度下降，心率略减慢，心肌收缩力无明显改变。较大剂量或快速注射时可出现呼吸暂停。单次注射或短时间用药对肾上腺皮质功能无明显影响，长时间给药则对肾上腺皮质功能有抑制作用。
临床应用：依托咪酯主要用于麻醉诱导，循环功能稳定尤其突出，呼吸抑制轻微，安全范围较大，适用于老年体弱或伴有心血管、颅内高压等疾病患者施行麻醉诱导。用药后部分患者肢体可出现轻微肌阵挛，注射部位疼痛亦时有发生。
5.咪达唑仑（midazolam）
是水溶性苯二氮䓬类药，消除半衰期短，可透过血脑屏障和胎盘屏障。具有抗焦虑、催眠、抗惊厥、中枢性肌松和顺行性遗忘等作用，不引起组胺释放。肌注后吸收迅速、完全，小儿直肠灌注吸收快，主要经肝代谢后，代谢产物从尿液排出。本身无镇痛作用，呼吸抑制程度与剂量相关，对一般患者心血管系统影响较轻。
临床应用：咪达唑仑是目前应用最广的苯二氮䓬类药，口服、肌注或静注均效果良好，其镇静催眠作用约为地西泮的1.5～2倍。用作全麻诱导静脉注射剂量0.1～0.4mg/kg，对呼吸和循环影响较轻。
（三）肌肉松弛药
肌肉松弛药（muscular relaxants）简称肌松药，能选择性地作用于神经肌肉接头，暂时干扰正常神经肌肉兴奋传递，从而使骨骼肌肌肉松弛。临床麻醉中主要用于麻醉诱导后进行气管内插管，以及为手术中提供良好的肌肉松弛条件。
1.肌松药的基本原理与分类
根据药效时间分为超短效、短效、中效和长效肌松药。肌松药对骨骼肌神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体具有高度亲和力和相对较高选择性，从而使神经-肌肉兴奋收缩耦联受到影响，根据对突触后膜乙酰胆碱受体的干扰方式不同，分为去极化肌松药和非去极化肌松药。
（1）去极化肌松药：
目前只有氯化琥珀胆碱应用于临床麻醉，琥珀胆碱结构与乙酰胆碱相似，与突触后膜乙酰胆碱受体结合产生兴奋动作电位，使肌肉组织在肌松作用出现前先有肌纤维收缩。琥珀胆碱对受体的亲和力大于乙酰胆碱，与受体结合时间长，引起肌肉持续去极化而不能产生复极化，从而产生肌松作用。血浆胆碱酯酶能迅速水解琥珀胆碱，使体内琥珀胆碱浓度降低，肌松作用逐渐消退。胆碱酯酶抑制药（如新斯的明）不能拮抗琥珀胆碱的肌松作用，反而使其作用增强。
（2）非去极化肌松药：
非去极化肌松药和乙酰胆碱竞争性地与受体相结合，当约75%以上的受体与非去极化肌松药结合后，即使有神经兴奋，使突触前膜释放出乙酰胆碱，但由于没有足够受体结合，因此不能使肌肉组织产生去极化的动作电位，肌纤维不出现收缩现象。应用胆碱酯酶抑制剂后，突触间隙乙酰胆碱水解减少，浓度升高，当竞争性结合的受体数量达到阈值，足以产生动作电位时，肌肉收缩功能恢复，因此胆碱酯酶抑制药能拮抗非去极化肌松药的作用。
2.肌松药的临床应用
包括以下内容：①全麻诱导中为方便气管插管需应用肌松药，肌松药的起效时间，以琥珀胆碱起效最快，非去极化肌松药中以罗库溴铵起效最迅速。增加肌松药剂量可缩短起效时间，但同时可延长肌松时效与增加不良反应。②手术期间为便于手术操作，需要使用肌松药。但整个手术期间不应维持同一深度的肌松，不同手术方式或手术步骤的肌松程度应有所调整。如腹部手术对肌松要求较高，而一般浅表外科手术则要求较低。维持肌松最常用的方法是间断静注非去极化肌松剂，可给予初始剂量的1/5～1/3。③低温、低血压均影响肌肉和肝肾组织等血流量，影响肌松药代谢，使非去极化肌松药的作用增强，时效延长。④神经-肌肉疾病中重症肌无力对非去极化肌松药非常敏感，而对琥珀胆碱相对不敏感。烧伤、运动神经元损伤等患者对去极化肌松药敏感，有引起高钾血症的危险。⑤一般情况下尽量避免多种肌松药同时应用。
3.常用肌松药
（1）琥珀胆碱（succinylcholine）：
起效快、时效短和肌松完善。成人气管内插管剂量1～2mg/kg，起效时间60～90s，肌松时间约6～12min。如反复或长时间应用，可使突触受体对乙酰胆碱敏感性降低，使琥珀胆碱作用时间延长，称Ⅱ相阻滞。琥珀胆碱可使肌细胞胞内钾离子外移致血钾升高，因此对高钾血症患者如烧伤、长期瘫痪或肾衰竭等，可致严重心律失常，甚至发生心搏骤停。静注琥珀胆碱产生肌纤维成束收缩，可使颅内压、眼压、胃内压升高，并出现术后肌痛。
（2）泮库溴铵（pancuronium）：
是长效非去极化肌松药。主要经肾排出，肝肾功能不全时消除时间延长。临床剂量范围内无释放组胺作用，不引起低血压，用药后可引起交感兴奋导致心率增快、血压升高。95%的有效药物剂量（ED95）为0.07mg/kg，静注0.14～0.21mg/kg后，临床肌松时间约为90min。吸入麻醉药可增强其肌松作用，重复用药使作用时效逐渐延长，并出现蓄积作用。
（3）维库溴铵（vecuronium）：
肌松强度与泮库溴铵相似，而时效缩短1/2～1/3。主要在肝代谢和排泄，肝功能不全患者其消除减慢，时效延长。维库溴铵不引起组胺释放，不引起心率增快，适用于心肌缺血和心脏病患者。ED95为0.05mg/kg，起效时间4～6min，增加剂量可缩短起效时间。气管插管剂量0.07～0.15mg/kg。
（4）罗库溴铵（rocuronium）：
为中时效、起效最快的非去极化肌松药。罗库溴铵不引起组胺释放，主要经肝代谢与排泄，肝功能障碍者时效可延长2～3倍，对心血管无作用，心率和血压无明显变化。ED95为0.3mg/kg，起效时间3～4min，气管插管剂量0.6～0.9mg/kg，注药60～90s后可做气管插管，临床肌松时间维持45min。
（5）阿曲库铵（atracurium）：
是中时效非去极化肌松药，其特点是在体内消除不依赖肝肾功能，在生理pH和体温下即能通过非特异性酯酶水解和Hofmann消除自行降解，其中肝内由酯酶分解约占60%，余1/3经霍夫曼消除。大剂量使用时（1mg/kg）引起组胺释放，使血压下降和心动过速，以及引起支气管痉挛。阿曲库铵的ED95为0.2mg/kg，起效时间为4～5min，增加剂量可缩短起效时间和延长时效。气管插管剂量为0.4～0.5mg/kg，时效维持25～40min。此药适用于肝肾功能不全患者，以及甲状旁腺功能亢进患者。
（6）顺式阿曲库铵（cis-atracurium）：
是中时效肌松药，为阿曲库铵异构体，强度是阿曲库铵的4倍，ED95为0.05mg/kg，起效时间较阿曲库铵略长，主要经霍夫曼消除。顺式阿曲库铵不引起组胺释放。此药适用于肝肾功能不全患者，以及甲状旁腺功能亢进患者。
（四）麻醉性镇痛药
麻醉性镇痛药通常是指作用于中枢神经系统，能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应的药物，吗啡为其代表性药物。麻醉性镇痛药主要用于镇痛，可作为麻醉前用药、麻醉中镇痛治疗，以及术后镇痛等治疗。
1.吗啡（morphine）
对躯体和内脏的疼痛都有效。作用于脊髓、延髓、中脑和丘脑等阿片受体而提高痛阈；作用于边缘系统受体，可消除焦虑、紧张情绪，并产生欣快感。吗啡有显著的呼吸抑制作用，一般表现为呼吸频率减慢，大剂量时潮气量减少，并可导致呼吸停止。吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用而引起支气管痉挛，使支气管哮喘患者出现哮喘发作。治疗剂量的吗啡可使外周血管扩张，血压下降，但不抑制心肌收缩力，吗啡兴奋迷走神经和直接作用于平滑肌，减弱消化道蠕动引起便秘，增加胆道口括约肌张力使胆道内压增加，使膀胱括约肌收缩引起尿潴留。吗啡有缩瞳作用，针尖样瞳孔是吗啡急性中毒的特征性表现。临床麻醉主要用于麻醉诱导和麻醉维持，成人常用剂量为5～10mg皮下或肌内注射，静脉注射应酌减剂量。
2.哌替啶（pethidine）
作用与吗啡相似。镇静作用较吗啡弱，镇痛效能约为吗啡的1/10。成人用量50mg肌内注射，可使痛阈提高50%。哌替啶也可产生轻度欣快感，反复用药易产生依赖性。对呼吸的抑制程度与剂量相关，对心肌有直接的抑制作用，能降低心肌的应激性。用药后可抑制胃肠蠕动、增加胆道内压力、引起呕吐等。
3.芬太尼（fentanyl）
临床麻醉中常用的麻醉性镇痛药，镇痛强度约为吗啡的75～125倍，作用时间约30min。芬太尼有呼吸抑制作用，主要是减慢呼吸频率，大剂量时潮气量减少，甚至呼吸停止。芬太尼无释放组胺作用，对心血管系统的影响很轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压，因此常用于心血管手术麻醉。芬太尼可引起恶心、呕吐，快速静脉注射可引起胸腹壁肌肉僵硬而影响通气。麻醉诱导常用剂量为0.2～0.3mg。
4.舒芬太尼（sufentanil）
是芬太尼的衍生物，基本作用与芬太尼相似，镇痛作用约为芬太尼的5～10倍，持续时间约45～60min。对呼吸抑制作用轻，无组胺释放，对心血管系统的影响很轻，引起恶心、呕吐和胸壁僵硬等不良反应与芬太尼相似。用于复合麻醉诱导时，成人常用剂量为0.1～5.0μg/kg，舒芬太尼是目前镇痛作用最强的麻醉性镇痛药，广泛适用各种手术麻醉。
5.瑞芬太尼（remifentanil）
是较新的芬太尼衍生物。镇痛效能与芬太尼相似，起效迅速，作用时间短，是真正的短效阿片类药。对呼吸有抑制作用，但停药后恢复迅速，可使动脉压和心率下降。不引起组胺释放，恶心、呕吐和肌肉僵硬发生率较低。用于复合麻醉诱导时，成人用量为0.5～1μg/kg。主要用于与丙泊酚配合进行全麻静脉麻醉维持，麻醉常用剂量为0.025～1.0μg/（kg·min）。麻醉结束，病人苏醒后可以起痛觉过敏。
6.羟考酮（oxycodone）
为半合成的纯阿片受体激动药，其药理作用及作用机制与吗啡相似，主要通过激动中枢神经系统内的阿片受体而起镇痛作用，镇痛效力中等。本药也可通过直接作用于延髓的咳嗽中枢而起镇咳作用。此外，本药还具有抗焦虑、镇静作用，对呼吸影响小，无组胺释放。主要用于手术后疼痛。成人常用剂量为2～5mg静脉推注。
7.布托啡诺（butorphanol）
为阿片受体部分激动剂，主要激动κ1受体，对μ受体有弱的阻断作用。作用与喷他佐辛相似。其镇痛效力为吗啡的3.5～7倍。可缓解中度和重度的疼痛。静脉注射、肌注30～60min达高峰，维持时间为3～4h，肌注剂量为1～2mg。
二、麻醉机的基本结构和应用
麻醉机可用于全身麻醉、供氧、辅助或控制呼吸。无论施行何种麻醉方式，麻醉机是必不可少的设备，对于保证患者的安全十分重要。麻醉机包括供气装置、流量计、蒸发器、通气系统、麻醉呼吸机。
1.气源
麻醉机一般有氧、氧化亚氮和空气管道接口，通过硬质皮管与中心供气系统或压缩气筒连接。压缩气筒是贮存压缩氧气、压缩空气和氧化亚氮等气体的密闭容器。为杜绝接错气源，不同气体管道接口形状、口径有差异，应仔细核对。
2.流量计
用于精确调整各种气体流量的针状阀门。
3.蒸发器
是挥发性麻醉药从药液蒸发为气体的装置，它能够精确地稀释和输出麻醉药蒸气浓度。不同挥发性麻醉药的理化特性存在差异，为保持比较恒定、准确的麻醉药浓度输出，麻醉蒸发器都具有完善的温度补偿、压力补偿和流量控制等装置。每种药物均有专用蒸发器，不能混用。
4.麻醉呼吸回路系统
此系统将麻醉混合气体传送给患者，并将患者呼出气体排出体外。循环回路系统是临床上最常用的麻醉通气系统，为防止呼出气体的重复吸入，回路中设有两个单向活瓣，使回路中气流呈单向流动。呼出的CO2与回路中CO2吸收装置中的碱石灰（或钡石灰）产生化学反应，从而清除呼出气中的CO2。
5.麻醉呼吸机
是麻醉机的重要部件之一，用于控制呼吸，要求性能稳定。随着医学工程技术的发展，麻醉呼吸机的性能与电子监控报警功能日趋完善，有效地提高了麻醉安全性。现代麻醉呼吸机的潮气量输出精准，最小潮气量可达10～20ml，适用于成人、小儿及新生儿等各种患者。一般分为定压型和定容型两种，同时麻醉呼吸机具有间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）、同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）、呼气末期正压通气（positive end-expiratory pressure，PEEP）和手动/自主等多种呼吸模式，适合不同患者需求。
三、气管内插管术
气管内插管是将气管导管经口腔或鼻腔插入到病人的气管内，是麻醉科医师必须掌握的基本临床技能。其目的在于：①麻醉期间保持呼吸道通畅，避免胃内容物反流进入气道，造成气道损伤或吸入性肺炎，易于清除气道内分泌物；②进行有效的机械或人工通气，防止病人缺氧或二氧化碳蓄积；③便于吸入全身麻醉药的使用；④各种手术体位（如俯卧、侧卧等）下实施通气支持，保证患者的良好气体交换，以及对术中应用肌松药的全麻手术进行有效的通气治疗；⑤心肺复苏、新生儿急救以及各种抢救性治疗一般都需要气管内插管。常用插管方法为经口或鼻明视插管和经鼻腔盲探插管。
（一）经口腔明视插管
应用麻醉药物使患者达到一定麻醉深度后，右手轻推患者头部使其后仰，口裂张开，左手持麻醉喉镜进入口腔并逐步推入，一般可依次看到第一标志为腭垂，第二标志为会厌边缘，上提喉镜即可看到第三标志为声门。直视下右手持气管导管，轻柔地对准并插入声门裂，成人以导管套囊过声门裂后再进入1～2cm即可，小儿插入长度以2～3cm为准（图7-1、图7-2）。导管插入气管后，立即放入牙垫，退出喉镜，导管套囊充气后将导管与牙垫一起良好固定。
图7-1 用弯喉镜显露声门
图7-2 用直喉镜显露声门
导管插入后必须确认导管在气管内且位置良好，常用方法：①适度按压胸部时，导管端口有气流；②控制呼吸时，听诊双肺呼吸音一致，胸廓起伏均匀一致；③使用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见“白雾样”变化；④采用呼吸末气体监测能观察到呼出气的CO2数值和波形。
（二）经鼻腔盲探插管
鼻腔黏膜表面麻醉或应用麻醉药物使患者入睡后，滴入3%麻黄碱液使鼻腔黏膜表面血管收缩以避免或减少出血。选用合适口径的气管导管插入鼻腔并缓慢推进，依据导管内的呼吸气流声变化情况，判断导管与声门之间的位置，调整患者头位至声响最强部位时，缓缓推进导管进入声门，进入气管后气流声明显增强，患者可出现咳嗽现象。确认导管位置正确后，良好固定导管。
（三）气管内插管并发症
1.损伤
插管期间、插管后可能造成鼻腔、咽喉、口腔黏膜、气管和支气管黏膜受损出血，牙齿脱落，声带麻痹，纵隔气肿等。
2.应激反应
浅麻醉下气管插管可引起气管插管反应引起喉痉挛、支气管痉挛，刺激性呛咳引起血压升高和心动过速。麻醉深度不足或气管黏膜表面局部麻醉不完善者，可因迷走神经兴奋造成严重心律失常、心动过缓，甚至心搏骤停。
3.导管位置不良
气管导管可因治疗操作或患者体动等因素造成导管位置过深或过浅，如导管过深进入一侧支气管，则可能产生通气不足或术后肺不张；如导管过浅甚至达声门上者，可导致导管脱出，导致严重并发症。气管导管尖端直接刺激气管隆嵴可引起持续性支气管痉挛。
4.感染
导管插入过程中可带入病原体，以及导管长时间停留后，气道内分泌物增多或未能及时清除均可引起呼吸道感染。插管期间胃内容物反流和误吸可引起呼吸道阻塞、呼吸道化学性损伤或感染。
（四）困难气管插管
困难气管插管的定义为无论存在或不存在气管病理改变，气管插管三次未成功，需人员或设备、技术支持，才能插管成功。用于困难气道的器具、设备、方法有百余种之多，最常用和被公认最有用的是以下几种：①可视化设备，包括可视喉镜、纤维支气管镜、光棒、可视管芯等；②各种类型喉罩；③气管切开术。
四、全身麻醉
目前全身麻醉主要是通过静脉和（或）呼吸道给药来实施，一般分为静脉全身麻醉、吸入全身麻醉及复合全身麻醉方法。麻醉基本过程包括：麻醉前处理、麻醉诱导、麻醉维持和麻醉恢复等过程。
（一）麻醉前处理
麻醉前查房对患者机体状况进行麻醉前综合评估，选择合适的麻醉前用药种类与剂量，根据手术方式和麻醉条件确定麻醉方法，完善相关麻醉设备的准备和检查，结合病情特点向患者解释相关的麻醉工作情况。
（二）麻醉诱导
全身麻醉诱导是指病人接受麻醉药后，由清醒到神志消失，并进行气管插管。
1.静脉麻醉诱导
通过单次或应用靶控输注（target controlled infusion，TCI）技术静脉注射麻醉药来实施麻醉诱导，是目前最常用的麻醉诱导方式，具有诱导迅速、无呼吸道刺激、患者舒适、苏醒快、不燃不爆和无污染等优点。药物选择和剂量应根据患者的体重、年龄、循环状况、基础疾病等具体情况予以调整，高龄或循环功能不全患者用药量应减少，且缓慢注射，并同时密切注意心血管系统变化。
2.吸入麻醉诱导
一般用于不宜静脉麻醉及不易合作的小儿。诱导方法是将面罩固定于患者的口鼻部，让患者深呼吸，打开挥发罐并逐渐增加吸入浓度，进入深麻醉后行气管插管。
（三）全身麻醉维持
全麻维持期主要是维持适当的麻醉深度以满足手术需要，同时进行麻醉管理以保证病人生理功能稳定。
1.静脉麻醉维持
以单次、分次、持续或TCI给药法，将药物注入静脉，作用于中枢神经系统而产生和维持一定麻醉深度。应用单一种药物（如氯胺酮）进行全身麻醉主要用于短小手术。临床上常同时或先后复合应用多种麻醉药物，以达到完善的麻醉手术条件。
全静脉麻醉（total intravenous anesthesia，TIVA）是指完全经静脉复合应用麻醉药物来实施麻醉的方法。完善的麻醉应包括良好镇静、无痛、肌肉松弛和抑制自主神经反射。联合用药能发挥每种药物的药理作用，而减少其用药量和不良反应。全静脉麻醉维持应使用脑电双频谱指数（bispectral index，BIS）监测。
2.吸入麻醉维持
麻醉气体经呼吸系统吸收，抑制中枢神经系统而产生全身麻醉的方法。由于药物体内代谢、分解少，因此具有可控性、安全性及有效性较高的特点。吸入麻醉药本身能产生一定的中枢性肌松作用，但作用不完善，联合静脉应用肌松药能避免为增强肌松作用而增加吸入浓度导致的循环抑制。氧化亚氮镇痛效果好，但麻醉效能低，复合应用挥发性麻醉药能获得满意的麻醉与镇痛效果，同时避免高浓度吸入氧化亚氮而造成的缺氧。术中麻醉深度应根据手术特点、患者对麻醉手术刺激的反应来调整，通过调节挥发罐开启浓度和新鲜气流量来实现。吸入麻醉维持应使用呼吸末气体监测。
3.复合全身麻醉
是指两种或以上的全麻药和（或）全麻方法复合应用，以达到最佳临床麻醉效果。同时或先后实施静脉全麻和吸入全麻的方法称之为静吸复合麻醉。静脉麻醉起效快，诱导平稳，而吸入麻醉深浅易于控制，因此静脉麻醉诱导后采取吸入麻醉或静吸复合麻醉维持，是目前临床麻醉的主要方式。
复合全身麻醉应掌握各种麻醉药的药理特点，选择不同的药物配伍和组合，根据病情和手术需要尽可能地以最小药量达到完善的麻醉效果，并减少各种麻醉药不良反应。麻醉中严密监测生命体征，合理调节麻醉深度，使用必要的麻醉深度监测设备。
（四）麻醉深度
麻醉深度是指全麻药作用与手术刺激作用之间达到平衡时的中枢神经系统功能状态。传统的麻醉深度评估方法是1847年Guedel提出的经典四期四级乙醚麻醉分期，但已不能满意地表达其他全身麻醉药的麻醉征象，现代麻醉多采用复合全身麻醉方式，麻醉深度是镇静、镇痛和肌松药等多种药理效应的综合表现，因此麻醉深度（表7-1）应根据患者意识、身体运动、生命体征和神经反射等表现进行综合评估。
表7-1 临床麻醉深度判断标准
呼吸与循环的变化是判断麻醉深度的重要指标。麻醉偏浅时，手术刺激下多见心率增快，血压升高，眼部流泪，保留自主呼吸者呼吸增强、频率加快；麻醉过深者常表现为循环系统抑制，自主呼吸者明显呼吸抑制，甚至呼吸暂停。目前认为BIS是评估意识状态、镇静深度较为敏感、准确的客观指标。它是一种数字量化的脑电，其观测值从0～100，综合了脑电图（EEG）中频率、功率、位相、谱波等特性，包括了更多的原始EEG信息，能准确反映大脑皮质功能状况及麻醉药效应。BIS值45～70为适宜的临床麻醉深度。
（五）全身麻醉恢复
麻醉恢复是指病人结束麻醉维持状态，神智恢复，自主呼吸及保护性反射恢复并拔除气管导管过程。
五、全身麻醉期间严重并发症
（一）反流与误吸
麻醉中呕吐或胃内容物反流多见于术前饱食、孕妇、胃食管反流、膈疝和颅脑外伤等患者。胃内容物误吸造成的呼吸道梗阻和肺部并发症与其理化性质和容量直接相关。高酸性胃液可致广泛肺不张、肺毛细血管破裂、肺泡充血水肿，患者迅速出现低氧血症。固体或液体物质的大量吸入，可快速堵塞气道而无法进行通气，造成不完全性梗阻或完全性气道梗阻，从而造成缺氧和高碳酸血症。肺受累面积的大小和部位，与误吸时患者体位和吸入容量等因素相关。
对病情许可的患者，适当延迟手术时间，注意麻醉前禁食和促进胃排空等措施有助于减少反流与误吸的发生。对饱胃患者可考虑采用局部麻醉或椎管内阻滞方式，术前可置入胃管，通过吸引以排空胃内容物。
（二）支气管痉挛
麻醉诱导、维持和恢复过程可发生支气管痉挛，气道阻力增加，呼气困难，严重者缺氧和CO2蓄积。麻醉药物和手术刺激等可成为诱发因素，术前有呼吸道疾病的患者（如支气管哮喘）更为敏感。气管插管造成的局部刺激是麻醉诱导期产生气道痉挛的最常见原因。麻醉前注意消除刺激因素，麻醉期间避免麻醉过浅，必要时应用皮质激素类药等均有助预防或治疗支气管痉挛。
（三）通气不足
全麻后舌后坠、喉痉挛或气道损伤均可造成气道阻塞，通气设备故障，肺通气/灌流（V/Q）的失衡等可影响通气效果，继之出现低氧血症。任何麻醉药对呼吸中枢都具有抑制效应，手术部位、疼痛、肌松药的残留影响了术后呼吸肌功能恢复，也是造成术后患者通气不足的常见原因。肥胖、胃肠胀气、胸腹部包扎过紧也会影响到呼吸功能。因此必须加强术后的呼吸功能监测和吸氧治疗。
（四）高血压
麻醉期间舒张压高于100mmHg或高于基础值的30%，均可诊断为高血压。常见于：①与患者基础疾病相关，如原发性高血压、嗜铬细胞瘤、颅内高压等；②麻醉偏浅，气管插管或手术操作等刺激引起高血压；③药物所致血压升高，如氯胺酮等；④通气不足致高碳酸血症，CO2分压升高直接刺激颈动脉和主动脉化学感受器，出现心动过速和血压升高；⑤麻醉恢复期麻醉药消退、疼痛、吸痰、寒战等原因均可引起高血压。适当的镇静镇痛，注意呼吸支持，防止低氧血症或高碳酸血症，减少不必要的刺激均有助于血流动力学的稳定，对顽固性高血压者可应用药物治疗，以有效控制血压。
（五）低血压
麻醉期间收缩压低于80mmHg或低于基础值的30%，均可诊断为低血压。常见于：①与患者基础疾病相关，如休克、心功能不全等；②麻醉过深致循环功能受抑制；③麻醉药物对心脏和血管的直接抑制作用；④术中大量失血；⑤手术操作如牵拉内脏可引起反射性血压下降。低血压可造成器官灌注不足，引起心肌缺血、少尿或无尿等现象，治疗上需注意结合病因与临床表现综合考虑，尽快纠正低血压状态，加快补充血容量或应用血管活性药物治疗。
（六）躁动
全麻期间疼痛是引起躁动的重要因素，多见于儿童和年轻人。缺氧、导尿管刺激、胃肠胀气等可引起躁动，对强烈躁动的患者应予适当的防护措施，防止患者对自身或医务人员造成伤害。合适的麻醉深度，充分的术后镇痛，良好的供氧和血流动力学稳定，适当的体位，减少不良刺激，环境安静等均对患者的平稳恢复有重要作用。
（七）恶性高热
临床上多因吸入强效的全身麻醉药和使用琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、心动过速，并出现肌红蛋白尿等综合征。早期患者体温骤升（> 40℃），呼吸深而快，皮肤呈斑状潮红，心动过速与心律失常。晚期出现肌肉强直、持续高热、心力衰竭、急性肺水肿、神志不清、肾衰竭，死亡率较高，因此必须提高警惕，及早发现，积极治疗。
（八）术后恶心与呕吐
是全麻后的常见现象，以青年女性患者偏多，肥胖、过度焦虑等因素均可使病情加重。盆腔、腹部手术者发生率较高，术后疼痛、阿片类药、胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。对呕吐严重者可给予适度镇静或抗呕吐药物治疗。