第二节 心肺脑复苏
一、概述
心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是指心搏骤停后，针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，包括心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动和用人工呼吸代替自主呼吸这两项复苏初期最主要和关键的措施。目前临床实践及相关研究已经证明，脑复苏是复苏的关键，大脑功能是否恢复直接关系到患者的生存质量，从而决定了复苏的价值和意义。因此，将心肺复苏扩展为心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。
心搏骤停可表现为3种类型：①心搏停止（asystole），完全持续的电活动缺失，心脏处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG呈一直线；②心室纤颤（ventricular fibrillation，VF），心室呈不规则蠕动而无排血功能；③电-机械分离（electro-mechanical dissociation），心电图显示有低幅度的心电活动（心室复合波），但无机械收缩和排血功能。
心搏骤停的原因很多，大致分为心脏本身原因和心脏以外原因两大类。前者包括心脏传导系统疾病、冠心病、瓣膜病和心肌病等；后者包括触电、溺水、中毒、缺血缺氧、电解质紊乱和迷走神经反射等。在这些原因中，最常见的为“6H”和“5T”：6H即低血容量（hypovolemia）、低氧（hypoxia）、酸中毒（hydrogenionacidosis）、低/高钾血症（hypo-/hyperkalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低温（hypothermia）；5T即中毒（toxins）、心脏压塞（cardiac tamponade）、张力性气胸（tension pneumothorax）、心肌梗死/肺梗死和创伤（trauma）。但无论出自何种原因，均是由直接或间接的引起冠脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等机制导致。
临床上，CPCR是争分夺秒的，对心搏骤停的诊断强调快和准，最好能在30s内完成诊断：①大动脉搏动消失；②突发意识丧失，呼之不应；③瞳孔散大，对光反射消失；④无自主呼吸或喘息。虽然意识、瞳孔是判断心搏骤停的依据，但由于干扰因素较多，不能作为诊断标准，相对可靠的是对大动脉搏动消失（颈动脉或股动脉）的诊断，若在10s内没有摸到明确的动脉搏动，即判断为发生心搏骤停。切忌反复测血压、听心音或等待心电图，以免延误复苏时间。
心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢系统功能的恢复。大脑对缺氧的耐受时间为5～6分钟，随后即可出现不可逆性损伤。按照国际医学界惯例，心搏停止时间是从心搏骤停起算起，至有效心肺复苏开始为止，以此段时间长短作为判断脑损伤的严重程度。国际上将CPCR分为三个阶段：基础生命支持（basic life support，BLS）、高级生命支持（advanced life support，ALS）和复苏后治疗（post resuscitation treatment，PRT）。
二、基础生命支持
基础生命支持，是指发生心搏骤停时的现场急救措施，主要任务是迅速有效地恢复生命器官（特别是心、脑）的血液灌流和供氧。因此，尽早开始有效的复苏是提高存活率和脑功能完全恢复的基础和关键。由于事故发生的时间地点一般都无法预知，故不能单独只是靠医疗机构的力量来处理，因此，动员和组织全社会的力量进行互救，普及复苏基本知识和技术的教育，对于尽早建立复苏措施具有重要意义。还应该对基层医务人员、医疗辅助人员、消防队员、警察、司机及事故易发单位的工作人员等社会人员就基本的CPCR急救知识和基本技能进行培训。在医院内应建立完整的报警和急救反应系统，每个独立单位都应常备复苏设备，并定期检查，以便能高效率高质量完成复苏急救任务。
基础生命支持主要包括ABCD四项内容：气道（airway，A），保持呼吸道通畅；呼吸（breathing，B），进行有效的人工呼吸；循环（circulation，C），建立有效的人工循环；电除颤（defibrillation，D），使用除颤仪进行电除颤。由于心搏骤停多发生于成年人，而且各个年龄段的心脏骤停的患者中，有目击者的、初始心律为VF或无脉室速的患者存活率最高，这些患者初始CPR最重要的措施是胸外按压和早期除颤。在“A-B-C“顺序中，胸外按压常因施救者开放气道给予口对口呼吸或因寻找防护或其他通气设备等原因而延迟，将顺序由“A-B-C”改为“C-A-B”后，开始胸外按压的时间缩短，可以确保心脏骤停患者得到CPR。因此，复苏指南建议在通气之前开始胸外心脏按压，即复苏程序已由既往的“A-B-C”改为“C-A-B”。但婴幼儿心搏骤停最常见的原因是呼吸道梗阻，所以复苏程序不变，仍然为“A-B-C”。
（一）心脏按压（人工循环）
心脏按压是指间接或直接按压心脏以形成暂时人工循环的方法。尽早建立有效的人工循环，对患者的预后起决定性作用。胸外按压可立即开始，而调整头部位置并进行口对口或气囊面罩人工呼吸则需要一定时间，因此，无论是一名还是多名施救者在场，均应从胸外按压开始心肺复苏。心脏按压分为胸外心脏按压和开胸心脏按压两种方法。前者是初期复苏方法，后者为高级复苏方法。
1.胸外心脏按压
传统观念认为，胸外心脏按压之所以能使心脏排血，是由于心脏在胸骨和肋骨之间直接受压，使心室内压升高推动血液循环，即心泵机制。后有研究认为，压迫胸壁所致的胸膜腔内压改变起主要作用。在胸外心脏按压时，胸内压力明显升高并传递到胸内心脏和血管，再传递到胸腔以外的大血管，驱使血液流动；当挤压解除时，胸内压力下降并低于大气压，静脉血又回流到心脏，因而称胸泵机制。但无论其机制如何，只有正确操作，保证胸外按压的有效性，避免因疲劳使按压频率和深度不佳，才能建立暂时的人工循环，动脉收缩压达到60～80mmHg，才能防止脑细胞出现不可逆性损害。
施行胸外心脏按压时，患者必须平卧，背部垫一木板或平卧于地板上。术者立于或跪于患者一侧。沿季肋摸到剑突，选择剑突以上4～5cm处，即胸骨上2/3与胸骨下1/3的交界处为按压点。将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方翘起，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压，使胸骨下陷至少5cm，但避免胸骨按压幅度过大，一般不超过6cm，然后立即放松，但双手不离开胸壁，使胸廓自行恢复原位。按压与松开的时间比为1：1时，心脏排血量最大。按压频率应为100～120次/min，完成30次胸外心脏按压后给予2次通气，每次呼吸应超过1s，每次须使胸部隆起，如此反复操作。医务人员每2min交换按压人员一次，交换时间控制在10s以内。对于没有高级气道接受心肺复苏的心脏骤停成人患者，实施心肺复苏的目标应该是尽量提高胸部按压在整个心肺复苏中的比例，目标比例为至少60%。无论单人还是双人施救，在置入高级气道之前，成人按压与通气比率为30：2。如果已使用高级气道通气，人工呼吸频率为10次/min，与心脏按压不同步。儿童因胸壁富于弹性，施行心脏按压只需单手操作，婴儿只需示指和中指进行按压。儿童及婴儿按压幅度至少为胸廓前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约为4cm），按压频率每分钟至少100次，单人施救者，按压-通气比率为30：2，双人施救时比率为15：2。
胸外心脏按压常见的并发症为肋骨骨折。肋骨骨折可损伤内脏，引起内脏的穿孔、破裂及出血等，尤以心、肺、肝和脾易受损，因此应尽量避免。老年人由于骨质较脆而胸廓又缺乏弹性，更易发生肋骨骨折，应倍加小心。
2.同步腹部按压（interposed abdominal compression, IAC）
在胸外按压的放松期由助手进行同步腹部按压（按压部位在剑突与脐部连线的中点处），目的是在CPCR过程中，增加静脉回流与舒张期血压，产生主动脉反流，相当于主动脉内球囊反搏，可提高胸外按压的效果。
3.胸内心脏按压
切开胸壁直接按压心脏，称胸内心脏按压。胸内直接按压心脏较胸外按压能更好地维持血流动力学稳定，更容易恢复心脏自主节律，有利于保护脑功能。但胸内心脏按压在器械条件和技术要求上较胸外按压高，且不能像胸外按压一样能迅速开始。因此，胸廓严重畸形、外张性张力性气胸、多发肋骨骨折、心脏压塞、心胸外科手术已开胸的患者，首选胸内心脏按压。开胸切口选择在第4～5肋间，于肋骨左缘2cm处，沿肋间至左腋前线上，横断上、下肋软骨或使用器械撑开肋骨后，术者一手伸入纵隔将心脏托于掌心进行按压或将心包剪开进行心包内按压。按压时应以除拇指以外的四指对准鱼际肌群部位进行按压，忌用指端着力，以免损伤心肌。
4.临床上心脏按压有效的标志
包括：①大动脉处可扪及搏动；②发绀消失、皮肤转为红润；③血压可重新测量；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。监测呼气末二氧化碳分压（PETCO2）对于判断CPR的效果更为可靠，PETCO2升高表明心排血量增加，肺和组织的灌注改善。SpO2和脉搏容积波对判断心脏的按压效果也有一定的价值。
（二）保持呼吸道通畅
保持呼吸道通畅是保证有效人工呼吸的先决条件。昏迷患者可因各种原因而发生呼吸道梗阻，其中最常见的原因是舌后坠和呼吸道内的分泌物、呕吐物或其他异物致呼吸道梗阻。因此，在施行人工呼吸前必须尽可能地清除呼吸道内的异物或分泌物，托下颌或将头部后仰可解除舌后坠引起的呼吸道梗阻。有条件时尽早进行高级复苏，以确保呼吸道通畅。
（三）人工呼吸
1.口对口（鼻）人工呼吸法
是最适宜于院外现场复苏的人工呼吸方法。操作者应先将患者的头后仰，一手将其下颌向上托起，以保持呼吸道顺畅，另一手压迫于患者前额保持患者头部后仰位置，同时以拇指和示指将患者的鼻孔捏闭，然后正常吸气，对准患者口部用力吹入，患者凭其胸肺的弹性被动地完成呼气。当患者口腔严重损伤、张口困难、在水中救援或其他原因所致的口对口人工呼吸未能生效时，可改用口对鼻人工呼吸法，其要求与口对口人工呼吸基本相同。口对口人工呼吸的缺点是操作者易感疲乏，而且尽管从医学科学角度观察，口对口人工呼吸所致的疾病感染发生率微乎其微，但大部分民众及部分医务人员都对口对口人工呼吸心存顾忌。近年研究发现仅胸外按压的CPCR与传统CPCR对改善心搏骤停患者的神经系统预后无明显差异，甚至优于传统的CPCR。因此，若在CPCR过程中，因各种原因无法施行口对口人工呼吸时，仍应积极进行包括胸外按压在内的其他救援措施。
2.使用简易呼吸器人工呼吸
是院内急救与专业急救人员最常用的方法。操作者手托患者下颌开放气道，将面罩紧扣在面部，另一手或助手捏简易呼吸器，进行人工通气。
（四）电除颤
引起成人心搏骤停最常见的原因是心室颤动，人工呼吸和胸外按压可以延长心室颤动持续时间，但并不能使心脏转为正常节律。除颤的原理是除颤仪产生电流通过胸壁，到达心肌细胞，使心肌细胞去极化，从而终止心室颤动。因此，高质量心肺复苏的同时进行早期除颤是提高心搏骤停存活率的关键。
1.自动体外除颤（automated external defibrillator, AED）
是一种可靠的电脑程控装置，通过声音和图像向急救人员提供信息，以便安全地进行电除颤治疗。急救人员将除颤仪的电极置于患者胸部正确位置，打开AED开关，程序自动分析患者心律，根据提示确定是否需要进行电除颤。
2.胸外直流电除颤
是通过专门仪器，利用强而短暂的脉冲电流刺激心脏，使心肌全部除极、消除各种折返途径、中断异位心律、恢复窦性心律的方法。先将所需的电能储存于除颤器的电容器内，称充电；然后将此电能通过导线和电极板向患者放电，即电击；将电极板置于胸壁进行电击者称胸外除颤；如果已开胸，将电极板直接放在心室壁上进行电击，称胸内除颤。胸外除颤时，将一电极板放在靠近胸骨右缘的第2肋间，另一电极板置于左胸壁心尖部，电极下应垫以盐水纱布或导电糊并紧贴于胸壁，以免局部烧伤和降低除颤效果。胸外除颤所需电能成人为200J，小儿为2J/kg；胸内除颤成人为20～80J，小儿为5～50J。操作时先进行充电，并检查电极板放置无误后，令所有人员与患者脱离接触，然后按放电钮即完成1次电除颤。进行单次电击之后立即进行心肺复苏而不是连续电击。除颤器重新充电，准备重复除颤。再次除颤时应适当加大电能，最大可到360～400J。
三、高级生命支持
高级复苏又称高级生命支持或后期复苏，是初期复苏的继续和交叉。在加强监测的同时，借助先进的器械和设备进行呼吸循环支持、液体及药物治疗，找到心搏骤停的原因并治疗可逆性因素，为患者恢复自主循环创造条件。
（一）监测
连续实时的临床仪器监测对于CPCR患者十分重要。临床上通过触摸大动脉及观察瞳孔不能准确判断复苏的效果。通过心电监测，可以对各种心搏骤停的原因进行鉴别，不仅为治疗提供重要的依据，还可以评价治疗效果。监测PETCO2有助于判断气管导管的位置，并结合动脉血气分析，了解患者氧合及内环境情况。此外，动脉血压监测、尿量及CVP等监测亦十分重要。
（二）高级呼吸功能支持
放置口咽或鼻咽通气道、带囊口咽通气道、食管堵塞式通气管、盲插式通气管、喉罩均可保持呼吸道通畅，但最理想的方法是气管内插管。施救者迅速完成气管内插管，有条件者直接接呼吸机辅助通气。如无呼吸机，则使用简易呼吸器人工呼吸。
（三）高级循环功能维持
1.建立静脉通路
尽早建立和维持静脉输液，有利于用药和纠正内环境紊乱。监测CVP及每搏量变异度（stroke volume variation，SVV）以指导液体治疗。在高级复苏阶段，以输入晶体液为主，适当输入胶体液。如无明显失血或低血糖，尽量避免输血及输注含糖液，以免加重脑细胞损害。及早输入甘露醇有利于恢复血容量和保护脑。
2.药物治疗
复苏时用药的目的是为了激发心脏复跳并增强心肌收缩力，防治心律失常，纠正酸碱失衡和电解质紊乱。复苏时给药务必做到迅速准确。
（1）常见的给药途径：
有静脉、骨髓腔、气管内给药和心内注射。静脉给药为首选途径，部位以越接近心脏越好。婴儿骨髓腔内（intraosseous，IO）给药并发症少，效果好。如已行气管内插管而又存在静脉开放困难时，为争取时间，可由气管内给药。由于心内注射并发症较多，只有在静脉或气管内注药途径仍未建立时，才采用心内注射。
（2）常用药物
1）肾上腺素：
是心肺复苏的首选药物，具有α与β肾上腺能受体兴奋作用，有助于自主心律的恢复，增强心肌收缩力，增加心排血量，改善全身尤其是心肌和脑的灌注。用法：室颤或无脉性室速时，1mg静脉途径/骨髓腔内给药（IV/IO），如未建立IV/IO通路，气管内给药2～2.5mg，必要时每3～5min可重复1次。目前没有大规模临床试验证实大剂量肾上腺素能提高存活率和改善神经系统预后。对于心律不能使用电击治疗，转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者，建议尽早使用肾上腺素。
2）血管加压素：
作为新的一线复苏药物，当给药剂量远远大于其发挥加压素效应时，主要通过直接刺激平滑肌V1受体收缩周围血管而发挥作用，对冠脉和肾血管床的收缩作用相对较轻。加压素用于伴有顽固性休克的室颤患者，常用剂量：室颤与无脉性室速时，40U，IV/IO，单剂可替代第1次或第2次肾上腺素。有证据表明联合使用加压素和肾上腺素，相比使用标准计量的肾上腺素在治疗心脏骤停时没有优势，而且，给予加压素相对于仅使用肾上腺素也没有优势。因此，为了简化救治流程，目前在成人心脏骤停流程中已经不推荐使用加压素。
3）阿托品：
可降低迷走神经的张力，提高窦房结的兴奋性，促进房室传导，对窦性心动过缓有较好疗效，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性期前收缩者。在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品对复苏并无益处。阿托品首次剂量0.5mg静注或稀释后气管内给药，必要时3～5min重复注射，总量不超过3mg。
4）胺碘酮：
是目前临床上使用最广泛的抗心律失常药物，作用于钠、钾、钙通道，并对α和β肾上腺素能受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。首选用于初始治疗且血流动力学稳定的宽QRS心动过速，也用于心功能不全的患者。推荐起始剂量为150mg在10min内推注完毕，后予1mg/min维持6h，0.5mg/min维持18h。CPR患者对除颤、肾上腺素、加压素无反应时可考虑使用胺碘酮300mg，IV/IO，如无效，可追加150mg。
5）利多卡因：
是治疗室性心律失常的首选药物。它可抑制缺血部位心肌的传导性，改善正常区域心肌的传导性，使室颤阈值提高，心室不应期的不均匀性降低，用于治疗室性期前收缩或阵发性室性心动过速。常用剂量：首剂为1～1.5mg/kg，缓慢静脉注射，5～10min可重复使用0.5～0.75mg/kg，最大剂量3mg/kg。自主循环恢复后是否使用利多卡因存在争议，不建议常规使用利多卡因。但是室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停，在出现自主循环恢复后，可以考虑立即或继续使用利多卡因。对于儿童患者电击难以纠正的室颤或无脉性室性心动过速的治疗，胺碘酮或者利多卡因同等可用。
6）碳酸氢钠：
为复苏时纠正急性代谢性酸中毒的主要药物。当pH低于7.20时，心肌室颤的阈值降低，易发生顽固性室颤，减弱心肌收缩力和拟交感胺类药物的作用，影响复苏效果。但盲目大量使用碳酸氢钠对复苏十分不利，可致低钾血症和氧离曲线左移；引起高钠血症和血浆渗透压升高；CO2的产生增加不仅可导致高碳酸血症，并可弥散到心肌和脑细胞内而抑制其功能。因此，不推荐在CPR过程中常规使用碳酸氢钠，应根据血液pH及动脉血气分析结果来指导碱性药物的应用。若复苏期间不能监测pH及血气分析，首次碳酸氢钠的剂量可按1mmol/kg给予，然后每10min给0.5mmol/kg，成人5%碳酸氢钠输注速度为15ml/min左右为宜。在用碳酸氢钠的同时，应进行过度通气以免CO2蓄积。
7）硫酸镁：
用于尖端扭转型室速。用法：1～2mg，用5%葡萄糖10ml稀释，5～20min内IV/IO。
8）腺苷：
用于治疗阵发性室上性心动过速。用法：6mg经静脉快速推注（1～2s内），如在用药后1～2min无效，可再快速推注12mg，必要时可再重复1次12mg。腺苷可过度抑制窦房结和房室结功能，发生短暂严重房室传导阻滞，甚至停搏。因此，禁用于Ⅱ度以上房室传导阻滞及病窦综合征（安装起搏器者除外），禁用于对腺苷过敏者。
（四）体外心肺复苏
体外心肺复苏（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR）是应用机械循环辅助装置，如体外循环机，体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等，同时为心脏骤停患者提供呼吸循环支持。最新指南推荐对于传统CPR复苏后无反应的患者，即通过积极CPR抢救超过20min仍不能恢复自主循环患者。如果有条件快速实施ECPR者，则可考虑进行ECPR。
四、复苏后治疗
复苏后处理是指心跳和自主呼吸恢复后所进行的较长时间的高级生命支持治疗，其目的是促进神志等脑高级功能的完全或大部分恢复。自主循环恢复、气道稳定的患者，应尽可能转入重症监护病房，以便深入观察、持续监测及进一步治疗。复苏后治疗的主要内容为重建有效的器官和组织灌注、防治多器官功能不全和脑复苏。
（一）维持有效的呼吸和循环功能
心肺复苏后应对呼吸系统进行详细检查，建立合适的人工气道并行机械通气治疗，维持良好的通气功能，将PaCO2控制在30～35mmHg之间，以降低颅内压，减缓脑水肿的发展。自主循环恢复后，应监测动脉氧合血红蛋白饱和度，将吸入氧浓度调整到需要的最低浓度，以实现SpO2≥94%。
在PRT阶段，血流动力学不稳定极其常见，应尽可能早期行有创动脉血压监测、监测CVP、SVV、心电图及尿量，必要时监测PCWP和心排血量以指导临床治疗，维持循环功能的稳定。
（二）防治器官功能衰竭
心搏骤停心肺复苏后全身脏器经历缺血缺氧及再灌注损伤。全身脏器功能的恢复和稳定是复苏的基础和关键。其中，急性肾衰竭最为常见，复苏后肾衰竭常使整个复苏工作陷于徒劳，必须强调预防。最有效的预防方法是维持循环稳定，保持肾的灌注压。尽量避免应用使严重收缩肾血管及肾功能损害的药物。纠正酸中毒及使用肾血管扩张药物（如小剂量多巴胺）等对保护肾功能有利。复苏后应监测肾功能，包括每小时尿量、血尿素氮、血肌酐及血、尿电解质等，以便早期发现肾功能的改变并及时进行治疗。
（三）维持内环境稳定
心跳恢复后，组织中大量氧化不全的代谢产物进入循环，机体的水、电解质和酸碱平衡紊乱，应在监测下予以纠正。复苏初期可能存在高钾血症，如肾功能良好，脱水后血钾恢复，并可能进一步降低；复苏初期可能存在酸血症，影响血管活性药物药效，应根据血气分析结果给予纠正；由于缺氧性毛细血管通透性增加和复苏期间的液体输入，复苏后一般存在组织水肿，应给予适量的胶体液，以维持血容量并减轻组织水肿。
（四）营养和抗感染
在复苏过程中，多种因素可导致机体感染，如误吸、人工气道、吸痰、创伤、激素的使用、抵抗力降低等。所以复苏后要给予合理的抗生素预防和治疗感染。补充营养对于机体的恢复也非常重要。复苏后早期以肠外营养为主，逐步转为肠内营养。
（五）脑复苏
1.全脑缺血缺氧的病理生理变化
脑是一个血流量高、氧耗量大、代谢旺盛的器官，但脑的能源贮备非常有限，对缺氧的耐受性极差。一般心搏停止5～6min后就可造成大脑不可逆的损害。心搏停止后，全脑遭受缺血缺氧的损害，这种损害分为原发性和继发性两个阶段。原发性损害是指缺血、缺氧对全脑的损害，包括能量代谢障碍、细胞内外离子分布异常、酸中毒和选择性脑细胞坏死。继发性损害是指心肺复苏后，血流再灌注进一步加重全脑的功能障碍和结构损害。这种现象又称缺血再灌注损伤或再氧合损伤，主要表现为脑循环改变、脑水肿和迟发性神经细胞坏死。脑缺血后再灌注所产生的一系列病理生理改变是导致脑细胞损伤、脑死亡的重要原因。
目前认为脑缺血再灌注损伤发生的基本机制，主要是氧自由基和细胞内钙超负荷的作用。另外一些机制通过不同的途径直接或间接加重脑损害。目前内源性脑损伤因子、免疫分子及神经细胞凋亡等致脑损伤的发病机制正在进一步研究中，针对这些因素所使用的拮抗剂、清除剂，有望为现代脑保护治疗提供一条全新的途径。
2.脑保护措施
脑保护是指在预计有导致脑缺血性因素存在时所采取的预防性措施，即在脑缺血出现之前所进行的初始干涉，从而限制或减少神经细胞的损伤或死亡，阻止损伤引起病情进一步恶化；在脑缺血期发生后采取一切措施，防止或减轻脑缺血造成的继发性损害，亦对促进脑功能的恢复具有重要价值。目前对脑复苏采用综合治疗措施，包括：①降低颅内压，促进脑循环再通；②降低脑细胞代谢率；③阻止或中断继发性脑损害的病理过程；④加强氧和能量供给，促进脑功能恢复等。
（1）低温（hypothermia）：
唯一得到大量有力证据并且有随机对照的多中心临床试验支持，可确切改善心搏骤停后患者存活和神经功能结局的治疗措施是治疗性低温疗法。低温脑保护的作用机制主要有五方面。①降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；②保护血脑屏障，减轻脑水肿；③抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞损害作用；④减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；⑤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复。应在复苏第一时间考虑降温进行脑保护，对于心肺复苏成功后自主循环稳定但昏迷的患者，应在6h内尽快将中心体温降至32～34℃，降温措施越早越好，持续12～24h。在低温治疗过程中，确保一定的脑灌注，维持血流动力学稳定，维持水电解质和酸碱平衡，控制血糖，预防肺炎的发生，处理寒战和抽搐。过早过快复温会出现反弹性高温加重脑损害。目前推荐以每小时0.2～0.5℃，甚至每天1～2℃的速度复温较为合适。当体温升至36.5～37.5℃时，可应用适当的降温措施降低体温，防止复温后反应性高热。
常用的降温方法包括无创性体表降温（如使用降温毯、冰帽和冰袋）和有创性体腔内降温（如静脉输注冷盐水、血管内导管降温），并联合使用冬眠合剂、麻醉剂、肌肉松弛剂等药物辅助降温。
（2）防治脑水肿：
脑复苏时的脱水应以减少细胞内液和血管外液为主，并维持血浆胶体渗透压不低于15mmHg。脱水以渗透性药物（如甘露醇）为主，辅以袢利尿药（如呋塞米），必要时加用糖皮质激素，其具有稳定细胞膜、清除自由基、减轻毛细血管通透性及提高肾血流量和肾小球滤过率的作用，从而利于利尿和减轻脑水肿。20%甘露醇最为常用，每次0.5～1.0g/kg静脉输注，每日4～6次，必要时可加用呋塞米20～40mg。地塞米松5～10mg静脉推注，每6～8h一次，连用2～3d。一般心肺复苏后2～3d脑水肿达到高峰，一周后自然消退。所以脱水治疗应持续5～7d，脱水过程中应监测血浆渗透压，使其控制在330mmol/L左右。
（3）控制血糖：
高、低血糖均可加重原发性脑损伤。有神经损伤的患者，必须严格控制血糖，维持在8～10mmol/L，避免剧烈波动。
（4）镇静催眠药：
心肺复苏后需要低温、机械通气者，通常给予镇静催眠药，以降低脑代谢。如果患者有全身或局部癫痫发生，应予抗癫痫治疗。
（5）高压氧治疗：
高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量；增加组织储氧量和脑脊液氧分压；提高氧弥散能力；降低颅内压，改善脑血流以促进脑复苏；可中断脑缺血缺氧、脑水肿、颅内压增高的恶性循环。高压氧有望为心肺复苏后脑复苏开辟另一条途径。
（6）脑神经营养药，脑代谢促进剂：
种类繁多，在临床上广泛应用，但其有效性均没有取得证据级别较高的循证医学证据支持，有待更多的临床实践证实。
（7）其他：
利多卡因、兴奋性氨基酸拮抗剂、自由基清除药等药物在脑复苏中均有一定的脑保护及改善脑功能的作用，但效果尚未肯定，其价值有待进一步研究。
（李龙云）