第三节 常见病原微生物肺炎
一、肺炎球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）或称肺炎球菌肺炎由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺实质的急性炎症，是CAP重要的病原微生物。肺炎球菌为上呼吸道正常寄居菌群，只有当免疫力降低时才能侵入机体。由于肺炎球菌不产生毒素，故不会导致原发性组织坏死形成空洞。依据肺炎球菌荚膜多糖体的特异抗原特性，将该菌分为86个亚型，成人致病菌多属1~9、12型，其中第三型毒力最强，儿童以6、14、19及23型多见。本病好发于冬、春两季。青壮年、老年人和婴幼儿患病率较高，男性发病率约为女性2倍。
（一）临床表现
1.症状
有些患者有受凉、疲劳、醉酒或病毒感染史，半数有上呼吸道感染的先驱症状。常起病急骤、多数伴寒战，高热，体温可达39~40℃，呈稽留热，可有全身肌肉酸痛不适、头痛、食欲缺乏等。发病后数小时内出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难。部分患者为血痰或“铁锈色”痰，少数呈黏液脓性。胸部刺痛多局限于病变部位，是炎症累及胸膜所致，深呼吸或咳嗽时明显，有时可引起上腹部疼痛，或放射到肩部，有时因伴恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。
2.体征
体检可见急性病容，口角和鼻周可出现单纯性疱疹，呼吸浅快，发绀，脉搏增快、脉压增大，心率快，有时心律不齐。体检早期肺部无明显异常，仅有胸廓运动幅度减小，轻度叩浊，异常支气管呼吸音和听觉语音的增强。实变期则可出现典型的肺实变体征，消散期可闻及湿啰音。
3.其他
重症可伴肠胀气。并发心肌炎时心动过速，也可出现心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速或心房纤颤。并发胸膜炎时，胸腔积液为浆液纤维蛋白性渗出液。有败血症时可出现皮肤黏膜出血点，巩膜黄染，肝脾大；严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、ARDS和神经精神症状，须严密观察，积极救治。
（二）实验室及影像学检查
1.血液常规
白细胞计数多数在（10~30）×109/L，中性粒细胞多在80%以上，年老体弱、免疫低下者白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。
2.病原学检测
血培养20%可呈阳性。部分患者痰涂片有大量中性粒细胞和革兰氏阳性成对或短链状球菌，在细胞内者有助于病原学诊断。应用聚合酶链反应技术或荧光标记抗体检测有助于提高病原学诊断阳性率。
3.X线检查
早期肺纹理增粗或模糊。实变期可见大片均匀致密阴影，典型的呈段、叶分布，可见支气管气道征。消散期阴影密度逐渐减低，多数在起病3~4周后才完全消散，少数可演变为机化性肺炎，X线征象为外形不整齐，内容不均匀的致密阴影。部分患者可伴有胸腔积液的征象。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断
依据诱因、典型症状、体征，再经胸部Χ线检查，可获得初步诊断，确诊需要获得病原学的依据。
2.鉴别诊断
老年患者，或继发于其他疾病者，或呈灶性肺炎改变者，其临床表现往往不典型，应与下列疾病进行鉴别：如干酪性肺炎、其他病原体引起的肺炎、病毒性肺炎、急性肺脓肿、肺癌、肺梗死或渗出性胸膜炎等疾病，有腹部症状时应与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎等进行鉴别。
（四）治疗
1.抗菌药物治疗
一经诊断应尽快进行抗感染治疗。对青霉素敏感的菌株，首选青霉素G或阿莫西林，亦可用第一代或第二代头孢菌素。对青霉素过敏者可用林可霉素、大环内酯或氟喹诺酮类抗菌药物。注意头孢菌素有时与青霉素有交叉过敏。肺炎链球菌对青霉素耐药株若为中介水平（MIC 0.1~1.0mg/L），仍可选择青霉素，但需提高剂量，如青霉素G 240万IU静脉滴注，每4~6h 1次。高耐药株或存在耐药高危险因素时应选择头孢曲松、头孢噻肟、厄他培南、呼吸喹诺酮类或万古霉素。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60%以上，且多呈高水平耐药，因此，疑为肺炎链球菌所致CAP时不宜单独应用大环内酯类，尤其是有基础疾病者因肺炎球菌对大环内酯类耐药有可能导致侵袭性肺炎球菌感染。
抗菌药物疗程一般为5~7d，或在退热后3d停药或由静脉用药改为口服，维持数日。
2.支持疗法
患者应卧床休息，摄入足够的蛋白质、热量和维生素等，胸痛明显时可给少量镇痛药，如可待因15mg可缓解。不用阿司匹林或其他退热剂，以免患者大量出汗、脱水，且干扰热型。鼓励多饮水，确有失水者可输液。若PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或有发绀时应吸氧；气道不畅或病情进行性加重时可考虑气管插管、气管切开及机械呼吸。腹胀可用热敷或肛管排气。烦躁、失眠者可用地西泮或水合氯醛，禁用含有呼吸抑制作用的镇静药物。
3.并发症的处理
经及时、有效的抗感染治疗，高热一般可在24h内消退或呈逐渐下降趋势。若体温不降或降低后再升，应考虑肺外感染、脓胸、心包炎、关节炎或混合细菌感染等存在的可能。10%~20%的肺炎球菌肺炎伴发胸腔积液，不做胸部Χ线检查易被忽略，应抽出胸腔积液做常规检查以明确其性质。慢性包裹性脓胸应考虑外科肋间切开水封瓶闭式引流。
4.感染性休克的治疗
严重的肺部感染患者有时可出现感染性休克，治疗时应注意以下几个方面：
（1）补充血容量：
一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐以维持有效血容量，减低血液黏稠度，防止DIC的发生。酸中毒明显时，可适当加用5%碳酸氢钠。出现下列情况表明血容量已补足：神志清楚，口唇红润，肢端温暖，尿量＞20ml/h，收缩压＞11.97kPa（90mmHg），脉压＞3.989kPa（30mmHg），脉率＜100次/min，血红蛋白和血细胞比容恢复正常。
（2）应用血管活性药物：
血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。适量加入血管活性药物如去甲肾上腺素、多巴胺等，可使收缩压维持在12~13kPa（90~100mmHg），然后根据病情逐渐减量。出现肾衰竭、少尿时，可用利尿剂；心衰时可酌用强心剂。
（3）加强抗感染：
加大抗生素用量，如青霉素G 800万~1600万IU/d静脉滴注；也可用广谱头孢菌素（如头孢哌酮钠/舒巴坦等），或联用2~3种广谱抗生素，如联合应用氨基糖苷类抗生素等，待药敏结果出来后再适当调整。
（4）糖皮质激素的应用：
对病情严重、中毒症状明显，经上述治疗病情仍不能控制时，可短期应用糖皮质激素，如静脉滴注氢化可的松100~200mg。
（5）纠正水、电解质和酸碱紊乱：
随时监测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。注意输液速度不能过快，否则容易导致心力衰竭及肺水肿的发生，若血容量已补足而24h尿量仍＜400ml，比重＜1.018时，应考虑合并急性肾衰竭。
二、葡萄球菌肺炎
葡萄球菌主要有凝固酶阳性葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌。凝固酶阳性葡萄球菌以金黄色葡萄球菌最为常见，是引起肺化脓性感染的主要病原体。凝固酶阴性葡萄球菌如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，凝固酶阴性者是医院获得性肺炎的重要病原体之一。葡萄球菌可产生溶血毒素、杀白细胞毒素、肠毒素。葡萄球菌的致病力可用血浆凝固酶测定，阳性者致病力强，如金葡菌，是化脓性感染的主要原因。临床上常依据对甲氧西林是否耐药区分为耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）或甲氧西林敏感葡萄球菌（MSS），如耐甲氧西林金葡菌（MRSA）或甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）等，由于MRS具有多重耐药的特点，构成了临床治疗的难题。
葡萄球菌肺炎可有吸入和血源感染两种类型，吸入者常呈大叶性分布或广泛融合性的支气管肺炎，可形成肺气囊肿或脓胸。血源感染常因皮肤疖痈、毛囊炎、骨髓炎和伤口等感染灶的葡萄球菌经血液循环到达肺部所引起的肺化脓性感染，常表现为两肺多发性肺脓肿。
（一）临床表现
1.基础疾病或诱因
发病前常有急性上呼吸道感染或基础疾病、不适当应用抗生素、创伤性诊疗操作等病史。血源性葡萄球菌感染常有皮肤感染，中心静脉导管置入或静脉吸毒史。
2.临床特征
起病急，进展迅速，常有寒战、高热，呈稽留热；咳嗽、咳黄色黏稠痰，随后转为脓性或脓血性痰；胸痛、呼吸困难、发绀、全身中毒症状或并发循环衰竭。两肺可闻及散在湿啰音，病变融合出现肺实变体征；脓胸或脓气胸可出现相应的体征。血源性者应注意肺外病灶，静脉吸毒者应注意有无心瓣膜赘生物。
（二）实验室及其他检查
1.血液常规
血白细胞计数增高，常大于15×109/L，中性粒细胞比例增加，核左移并有中毒颗粒。
2.X线检查
胸部X线常可表现为小片状肺浸润，广泛融合的支气管肺炎或大叶性肺炎改变，并伴有空腔性改变或肺气囊肿的形成。肺部Χ线的易变性是金葡菌肺炎的重要特征，即在短期内（数小时或数天）不同部位的病灶可发生显著的变化，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片状阴影。因此，短期胸部Χ线片随访对本病的诊断有重要价值。血源性肺脓肿早期在两肺周边出现大小不等斑片或团块状阴影，边缘清楚，直径1~3cm，病灶周围出现肺气囊肿，并可发展为肺脓肿。
3.病原学检查
痰涂片可见大量脓细胞、革兰氏阳性球菌。胸腔积液、下呼吸道深部取痰、肺穿刺标本和血培养分离到葡萄球菌有助于病原学诊断。
（三）诊断
根据上述症状、体征及血常规检查，Χ线显示片状阴影伴有空洞和液平可初步诊断，确诊有赖于细菌培养。
（四）治疗
在引流、清除原发病灶的同时选用敏感抗菌药物进行治疗。
1.MSSA
首选耐酶青霉素如苯唑西林或氟氯西林或萘夫西林等。第一代头孢菌素、氨苄西林/舒巴坦、克林霉素、万古霉素、替考拉宁则可作为次选药物。
2.MRSA
静脉滴注糖肽类抗生素，如万古霉素或去甲万古霉素治疗，或每日2次口服/静脉滴注利奈唑胺600mg，均是可以考虑的选择。糖肽类存在潜在性耳肾毒性，疗程中应定期复查肾功能并注意平衡功能和听力监测。2011美国《耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染治疗临床治疗指南》建议，对于MRSA引起的严重感染，如菌血症、感染性心内膜炎、骨髓炎、脑膜炎、肺炎以及严重的皮肤和软组织感染（例如坏死性筋膜炎），万古霉素的最低血药浓度需要为15~20mg/L。其他可选择的药物有奎奴普丁/达福普汀、达托霉素等。
三、肺炎克雷伯菌肺炎
肺炎克雷伯菌肺炎（Klebsiella pneumoniae pneumonia）是由肺炎克雷伯菌引起的肺部急性炎症。肺炎克雷伯菌常存在于人体上呼吸道和肠道，系革兰氏阴性杆菌。当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，病变以上叶较为多见。病变部位渗出液黏稠而重，致使肺间隙下坠。并可引起组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿。是HAP重要的病原菌。
（一）临床表现
本病多见于中老年人，男性多于女性，起病急，有寒战、高热、咳嗽、咳痰、痰量较多，呈黏稠脓性、有时带血、灰绿色或砖红胶冻状，但此典型的痰液临床并不多见。患者可有胸痛、发绀、心悸、并可出现休克。
胸部Χ线检查呈多样性改变，以右肺上叶、两肺下叶多见，可出现肺叶或小叶实变，叶间隙下坠，可形成蜂窝状肺脓肿。
（二）诊断
若中老年患者有急性肺部感染、中毒性症状明显，痰为血性胶冻状者须考虑本病，确诊有待于细菌学检查，并应与其他革兰氏阴性细菌肺炎、金葡菌肺炎等进行鉴别。
（三）治疗
选择敏感的抗生素是治愈肺炎克雷伯菌肺炎的关键，第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素是较为常用的方案，头孢菌素如头孢孟多（cefamandole）、头孢西丁（cefoxitin）、头孢噻肟（cefotaxime）等，氨基糖苷类抗生素如奈替米星、阿米卡星，卡那霉素，妥布霉素、庆大霉素等。部分病例使用氯霉素、SMZ-TMP亦有效果，必要时可联合应用有关药物。对产超广谱β-内酰胺酶（extended-spectrum lactamases，ESBLs）的细菌株，可选择碳青霉烯类、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/三唑巴坦等药物。碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP）是近年来备受关注的耐药菌株，CRKP对碳青霉烯类、青霉素类、广谱头孢菌素及单环类等抗生素的耐药性，构成了极为严峻的临床问题，应引起足够重视。
四、军团菌肺炎
军团菌肺炎（legionnaires pneumonia）是由革兰氏阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。军团菌存在于水和土壤中，在含有L-半胱氨酸亚铁盐酵母浸膏及活性酵母浸液琼脂培养基上才能生长，其菌株分有42种、64个血清型，军团菌属中与人类疾病关系最密切的为嗜肺军团菌。污染的水和土壤以气溶胶形式被人体吸入可能是感染的主要途径，直接吸入或饮入被污染的水也可能为感染途径。流行病学调查发现军团病暴发与冷却塔、热水系统、温泉浴等水装置或花盆肥料有关。
（一）临床表现
易感人群为年老体弱、患有慢性疾病者，如糖尿病、血液病、恶性肿瘤、艾滋病或接受免疫抑制剂者。军团菌肺炎的典型患者常为亚急性起病，全身乏困无力、肌肉疼痛、发热等。部分患者有2~10d的潜伏期，此后起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽，痰中带少量血丝或血痰。患者可伴有消化道症状，如腹痛、腹泻与呕吐，水样便，一般无脓血便。可有心动过缓或头痛。少数患者也可表现为：①浅表淋巴结普遍肿大伴肝、脾增大；②皮疹、关节肿痛、球蛋白升高及类风湿因子阳性；③哮喘持续状态；④焦虑不安或反应迟钝或步态异常、共济失调、口齿不清及精神错乱等神经精神症状。病情严重者可发生呼吸衰竭。个别患者可同时患有大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、念珠菌等混合感染，形成“难治性肺炎”。
（二）实验室及胸部X线检查
患者白细胞总数和中性粒细胞增高。实验室检查还可见：①血尿；②低钠血症、低磷血症；③肝功能异常；④血清乳酸脱氢酶升高。
多变性、多形性、多发性是军团菌的X线特征。病变部位多见于下叶，单侧或双侧，可表现为大片状实变影、斑片状模糊阴影、纱网状阴影、边界清楚的小结节样增殖影、条索状阴影、肺纹理增多、紊乱、模糊等。在肺炎基础上可伴发胸腔积液、胸膜增厚及肺脓肿。肺部阴影多变的情况下伴有胸腔积液形成应高度怀疑军团菌感染的可能。胸腔积液均较一般的结核性胸膜炎吸收迅速，胸膜增厚亦能恢复正常。少数患者有空洞形成，空洞具有形成快、闭合慢的特点。
（三）诊断
痰液或胸腔积液涂片做吉姆萨染色（Giemsa染色）可见细胞内的军团杆菌。军团菌培养阳性率甚低，应用聚合酶链式反应（PCR）技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管凝集试验及血清微量凝集试验时，前后两次抗体滴度呈4倍增长，分别达1∶128、1∶160或更高者，均有诊断意义。尿液酶联免疫吸附（ELISA）检测嗜肺军团菌Ⅰ型尿抗原阳性亦具有较强特异性。应用核酸探针方法检测与鉴定军团菌，具有简捷、特异等优点，并可克服军团菌生长缓慢以及抗原多态性等问题。
（四）治疗
军团菌为细胞内寄生菌，治疗本病应采用既有良好抗菌力又能进入细胞内的抗生素。大环内酯类（红霉素、阿奇霉素）和氟喹诺酮类药物（左氧氟沙星、莫西沙星）均有效。由于氟喹诺酮类药物不影响排斥反应抑制剂的疗效，故可作为器官移植后的军团病患者的首选药。疗程2~3周。肺炎急性期尤其是重症者主张静脉用药，在重症、严重免疫抑制患者或单用大环内酯类治疗无效的病例可加用利福平。利福平不宜单独使用，一般仅用3~5d。氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。
（五）预防
应加强医院、工地、矿区的环境及水源的监控，对上述区域肺部感染的老年患者、免疫力低下的患者等易感人群，应注意本病发生的可能，及时进行有关检查。
五、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumoniae pneumonia）是由肺炎支原体引起的急性肺部感染，可同时伴有咽炎、支气管炎。秋、冬季节发病较多，其发病率近年有所增加，是CAP重要的病原微生物之一。主要通过呼吸道传播，可引起散发呼吸道感染或小流行。支原体肺炎以儿童及青年人居多，发病前2~3d直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。
（一）临床表现
本病潜伏期2~3周，起病缓慢，可有乏力、发热、咽痛、咳嗽、食欲缺乏、肌肉疼痛等表现。发热可持续2~3周。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，少量黏液。一般无呼吸困难。
在呼吸道症状出现10d后，可出现胃肠炎、溶血性贫血、关节炎和周围神经炎、脑膜炎等神经系统等肺外症状。儿童偶可并发中耳炎。
体格检查咽部充血，颈淋巴结肿大，结节红斑、多形红斑等。胸部体格检查与肺部病变程度不相称，可无明显体征，或少量干湿啰音，少有实变体征。
（二）实验室检查和其他检查
白细胞总数正常，少数增高。约2/3的患者起病2周后冷凝集试验阳性，效价大于1∶32，特别是滴度逐步升高更有助于诊断。血清肺炎支原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化，同时肺炎支原体抗体滴度（补体结合试验）≥1∶64，对确诊有重要的价值。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义，但其检出率较低，技术条件要求高，所需时间长。
X线检查多样化，无特异性。早期呈间质性肺炎改变，纹理增多及网格阴影。也可见多种形态的浸润影，呈节段性分布，以两肺下野为多见。3~4周后病变可自行消散。早期治疗可减轻症状及缩短病程。
（三）诊断
综合临床表现、X线特征及血清学结果作出初步诊断。应与病毒性肺炎、军团菌肺炎、肺嗜酸性粒细胞浸润症等进行鉴别。
（四）治疗
首选大环内酯类抗生素，如红霉素，或罗红霉素、阿奇霉素。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。喹诺酮类药物如左氧氟沙星、莫西沙星对支原体也有效。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查结果，选用敏感的抗生素治疗。
六、病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延引起肺组织炎症。本病多发生于冬春季节，可暴发或散发流行。引起成人常见病毒有甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、SARS病毒及高致病性禽流感病毒等。病毒性肺炎可发生在免疫功能正常或受抑制的儿童和成人，但骨髓移植或器官移植受者易患疱疹病毒和巨细胞病毒肺炎。
（一）流行病学
过去认为病毒性肺炎约占住院CAP的8%，近年来的流行病学调查显示病毒性肺炎的发病有增高的趋势，有13%~50%是引起CAP的原因，其中8%~27%为病毒细菌混合感染。流感病毒是引起成人病毒性CAP最主要的病原体，甲型H1N1和甲型H3N2流感亚型是目前人间传播的重要流感病毒，每年有300万~500万严重病例，25万~50万死亡病例。流感病毒可引起世界性大流行，加强国家级别的流感防控是应对流感大流行的重要策略。
（二）临床表现及实验室检查
1.临床表现
病毒性肺炎好发于流行季节，往往急性起病，发热、头痛、全身酸痛、肌痛和乏力的症状一般比较突出，可伴有呼吸道症状和/或消化道症状，老年人和儿童容易发生重症病毒性肺炎，甚至出现急性呼吸衰竭和多器官功能衰竭。
2.实验室检查
白细胞总数正常，或稍高或减少，常有淋巴细胞减少。部分病例可有血小板减少。病毒感染常伴有酶学异常，如人感染高致病性禽流感常伴有明显的酶学异常，如血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）等均明显增高。
3.胸部X线检查
病毒性肺炎的胸部X线检查可见片状间质性和/或肺泡性浸润影，可累及双侧肺野或多叶；其他的表现可有支气管周围增厚、肺实变、胸腔积液等。
4.病原学检测
尽管病毒培养是病原学诊断的金标准，但获取结果时间较长，对快速诊断的价值有限；利用免疫荧光或酶联免疫方法检测呼吸道分泌物中的病毒抗原因敏感度和特异度均较低，限制了该检测方法的广泛应用；核酸扩增技术具有快速、高敏感性和高特异性的特点，逐渐成为呼吸道病毒检测的标准方法，但易受到污染则是该检测方法的不足；血清学检查急性期和缓解期病毒的特异性抗体呈4倍或以上的增高对病因诊断有重要的意义，但其意义仅在于回顾性诊断。因此，如何快速、准确获取病原学依据还需要进一步研究。
（三）治疗
1.对症支持治疗
密切监护、休息、退热、氧疗、营养支持是病毒性肺炎的基础治疗。氧疗和机械通气是生命支持的重要手段，需机械通气者应按照急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗原则，可采取低潮气量（6ml/kg）、压力限制并加用适当呼气末正压（PEEP）的肺保护性通气策略。同时加强呼吸道管理，防止机械通气的相关合并症。
2.抗病毒治疗
各型病毒性肺炎的病因治疗价值非常有限，即使是使用有效的针对性治疗药物也因难以获得早期诊断也失去了最佳治疗时间。在流感流行季节，对高龄、肥胖、有基础疾病或妊娠等高危人群，在有发热等流感样症状时即可给予磷酸奥司他韦治疗而无需等待病原学诊断结果，对减少重症病例的发生可能有一定的益处。
3.抗菌治疗
理论上病毒性肺炎无需给予抗生素治疗，但病毒性肺炎常常合并有细菌感染且病毒性肺炎与细菌性肺炎难以鉴别，故可参考CAP指南选择抗菌药物。
七、真菌性肺炎
真菌性肺炎是由地方流行或机会性真菌所致的肺部感染性疾病。夹膜组织胞浆菌、粗球孢子菌、皮炎芽生菌、巴西副球孢子菌等具有地方流行特点的真菌性肺炎既可发生于免疫功能正常宿主，也发生于免疫受损宿主。机会性真菌病原体如念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌及肺孢子菌等主要发生于免疫受损宿主，也见于先天性免疫功能不全的患者。目前侵袭性肺真菌病（invasive pulmonary fungal disease，IPFD）的发病率明显上升，IPFD日益成为导致器官移植受者、恶性血液病和恶性肿瘤患者以及其他危重病患者的死亡原因之一。基础疾病的严重程度和结局以及免疫受损状况是否能逆转是影响真菌性肺炎重要的预后因子。
（一）临床表现
1.念珠菌感染
可有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛及咯血等呼吸道症状，其临床表现与支气管炎、肺炎或肺结核相似、并无特异性。胶冻状痰，痰液有酵母样臭味可能是考虑念珠菌感染的线索。严重时也可引起机体各系统念珠菌感染（如肝、脾、肾、肌肉、眼念珠菌病等）。
2.曲霉菌感染
曲霉菌可引起变应性支气管肺曲霉病（ABPA）、曲霉肿、侵袭性肺曲霉病等临床类型。ABPA常由烟曲霉所致，低热、呼吸困难、喘鸣和咳嗽是常见症状，可咳出褐色黏痰。曲霉肿常在肺内已形成的空洞里增殖，主要症状是咯血，甚至是危及生命的咯血。侵袭性肺曲霉病常见于免疫受损宿主或中性粒细胞减少者，死亡率高。常见发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和缺氧，也可引起中枢神经系统感染或鼻窦炎的临床表现。
3.其他
新型隐球菌除可引起肺部感染外，也可同时伴发真菌性脑膜炎的改变；毛霉菌也可引起真菌性脑脓肿、鼻道或鼻窦的病变。
（二）胸部影像学检查
可见斑片状或结节样阴影、实变、空洞、胸腔积液、粟粒状浸润影等多种X线改变，其表现尽管有一定的特征，但诊断价值有限。若出现典型的下述动态变化则有助于侵袭性肺曲霉病的诊断，早期出现胸膜下密度增高的结节实变影，数日后病灶周围可出现晕轮征，10~15d后肺实变区液化、坏死，出现空腔阴影或新月征。肺孢子菌肺炎多表现为两肺毛玻璃样肺间质病变，常伴有低氧血症。
（三）病原学检查
1.真菌培养
合格的呼吸道分泌物标本的微生物学检查应该是临床诊断真菌性肺炎的重要依据之一。但临床最常用的痰液真菌培养阳性并不能区分真菌污染、定植和感染，所以不能作为确诊的依据，但多次培养阳性结合临床资料也有一定的参考价值。合格痰液或支气管肺泡灌洗液直接镜检，或培养新生隐球菌阳性，或发现肺孢子菌包囊、滋养体及囊内小体则有临床意义，因为在气道内很少有隐球菌和肺孢子菌的定植。正常无菌腔液（如血液、胸腔积液、肺穿刺抽吸液等）真菌培养阳性则是确诊IPFD的重要依据。
2.组织学检查
肺组织活检的病理学检查，有真菌侵袭和相应炎症反应与肺损害的证据（如HE染色、PAS反应、嗜银染色等）也是确诊IPFD的重要依据。
3.其他
与真菌病原学检测相关的其他检查有真菌抗原检测和DNA检测，为间接真菌检测。真菌抗原检测如半乳甘露聚糖（GM试验）、（1，3）-β-D-葡聚糖抗原（G试验）和隐球菌抗原检测。血清GM试验和G试验已公认为肺真菌感染的血清学依据，尤其是GM试验对血液恶性肿瘤和造血干细胞移植患者的肺曲霉病的诊断价值非常大，但对非粒细胞缺乏患者的诊断价值有限，尚需要获得更多的循证医学证据，当检测结果阴性时并不能作为排除诊断的标准。G试验的特点是具有筛查真菌感染的价值，其阳性提示为除了隐球菌和结合菌之外所有真菌感染皆有可能；血液或是脑脊液中的隐球菌抗原对隐球菌感染均有非常好的诊断特异性。应用PCR方法检测各种真菌特异性DNA，具有较高的敏感性和特异性，但易污染，且缺乏标准化，其临床诊断价值还有待进一步研究。
（四）诊断
真菌性肺炎的诊断有相当大的难度，微生物学检查或组织病理学检查对真菌性肺炎的诊断有确诊意义，诊断时应结合宿主免疫状况和临床特点综合判断。应注意排除引起肺浸润影的其他疾病，还应注意真菌和其他病原体所致的肺炎同时存在。
（五）治疗
白念珠菌感染可应用氟康唑，亦可选择伊曲康唑、两性霉素B（或含脂制剂）。非白念珠菌属感染则依据培养结果可选择两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑、卡泊芬净等。侵袭性肺曲霉病可选用伊曲康唑、两性霉素B、伏立康唑或卡泊芬净，必要时可联合两种不同类型的抗真菌药物治疗。肺隐球菌病可用两性霉素B或氟康唑，播散型肺隐球菌病或病变虽然局限但宿主存在免疫损害时，推荐两性霉素B联合氟胞嘧啶或氟康唑治疗。肺毛霉病可用两性霉素B联合氟胞嘧啶治疗。