第二节　阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）简称“肺气肿”，是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有肺泡壁和细支气管破坏，而无明显纤维化病变的病理状态。肺气肿是一种病理形态学的变化，这种病理变化使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，胸内气道狭窄，气流阻力增加，临床上多有气流受限的呼吸生理学异常。阻塞性肺气肿常与慢性支气管炎并存，一般病程较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为慢阻肺，可并发慢性肺源性心脏病。

一、病因与发病机制

阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢性支气管炎的各种因素如吸烟、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等，均可参与阻塞性肺气肿的发生，其中吸烟是已知的重要环境因素。多种机体内因也参与其发病。肺气肿的发病机制尚未完全阐明。蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说受到重视。该学说认为人体内存在着蛋白酶和蛋白酶抑制因子。蛋白酶能够分解肺组织，但在正常情况下，蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿的发生。如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。吸烟、呼吸道感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等因素，都可以通过促使中性粒细胞在肺组织大量聚集并活化，释放弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量或活性超过局部肺组织中抗蛋白酶的抑制能力，或蛋白酶对局部存在的拮抗剂有抵抗，使拮抗剂不能抑制蛋白酶的破坏作用，弹性蛋白酶被降解，肺组织消融，肺泡间隔破坏，气腔扩大，小气道在呼气时失去了周围肺泡间隔的支持而陷闭，发生肺气肿的病变。慢性支气管炎病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的机制包括：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄或不完全阻塞，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道闭塞，残留肺泡内气体过多；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，正常的支架作用丧失，呼气时管腔缩小、陷闭，肺泡内积聚过多气体，肺泡内压力逐渐升高，导致肺泡过度膨胀或破裂；③慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；④肺泡内压增高，肺泡壁毛细血管受压，血供减少，营养障碍，致使弹力减退。肺气肿的发生还与遗传因素有关，α 1-抗胰蛋白酶（α 1-AT）缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏α 1-AT所致。

二、病理

肉眼观，肺体积显著增大，颜色灰白，质软无弹性。镜下，肺泡扩张，间隔变薄、断裂，邻近肺泡相互融合可形成囊腔。肺泡间隔毛细血管减少，间质内小动脉内膜增厚。小支气管和细支气管可有慢性炎症表现。

按累及二级肺小叶的部位，将阻塞性肺气肿分为：①小叶中央型肺气肿，多见于肺的上部，病变主要侵及呼吸性细支气管，肺泡管、肺泡囊和肺泡相对完整，病变分布不均匀，在肺小叶中心部位为气肿；②全小叶型肺气肿，呈弥漫性改变，累及小叶的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡，全小叶气腔扩大，肺组织结构破坏，正常的呼吸性细支气管和肺泡被不规则的气腔代替；③混合型，兼有全小叶型和小叶中央型改变。

三、病理生理

阻塞性肺气肿患者肺组织弹性回缩力明显降低，肺泡持续扩大，回缩障碍，功能残气量、残气量和肺总量都增加，残气量占肺总量的百分比增加。随肺气肿病变加重，肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，肺区虽有通气，肺泡壁无血流，无效腔增大；部分肺区有血流灌注，但肺泡通气不良，气体交换障碍，通气与血流比例失调，换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，继而发生呼吸衰竭。

四、临床表现

（一）症状

早期可无明显症状。典型症状是劳力性气促，在原发病症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。最初常在劳动、上楼时有气促。随病情发展，在平地活动甚至静息时也感气促，此时患者多已发生慢阻肺。

（二）体征

早期体征不明显。典型的体征为桶状胸，呼吸运动减弱；语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移；听诊呼吸音减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有干、湿啰音。如出现剑突下心脏冲动，该处的心音明显强于心尖区，常提示并发慢性肺源性心脏病。

五、辅助检查

（一）胸部X线及CT检查

后前位X线片见胸廓扩张，肋骨平行，肋间隙增宽，肺透亮度增加，横膈下移，心影狭长。胸部CT检查对明确肺气肿病变比普通胸片更具敏感性与特异性，它可以估计肺气肿的严重程度，了解小叶中心型和全小叶型等病变，了解肺气肿病变分布的均匀程度。

（二）肺功能检查

对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量、肺总量均增加，残气量占肺总量的百分比增大（＞40%）。病情发展到慢阻肺时，最大用力呼气流速、第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值（FEV₁/FVC%）等反映气道阻塞和气流受限的指标均降低。

（三）动脉血气分析

早期无变化，随病情发展，动脉血氧分压（PaO₂）降低，二氧化碳分压（PaCO₂）升高，可出现呼吸性酸中毒，pH降低。

（四）血液和痰液检查

一般无异常，继发感染时可出现白细胞、中性粒细胞增高；痰培养可出现致病菌。

六、并发症

（一）自发性气胸

是阻塞性肺气肿常见并发症，其典型临床表现为突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，体检患侧叩诊为鼓音，听诊肺呼吸音减弱或消失。但伴发局限性气胸时体征不明显，易误诊。通过X线检查，可明确诊断。

（二）呼吸衰竭

病情进展为慢阻肺后，在肺功能受损的基础上，可以由于呼吸道感染、痰液引流不畅和其他诱因使病情急性加重，导致呼吸衰竭。

（三）慢性肺源性心脏病

参阅本章第四节。

七、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

阻塞性肺气肿的诊断要根据病史、临床症状、体征、实验室检查等综合分析。胸部X线表现及肺功能检查，对肺气肿诊断有重要意义。阻塞性肺气肿按其临床及病理生理特征可分为下列类型。

1.气肿型（又称红喘型，PP型）

其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上起病隐匿，常由于过度通气，可维持动脉血氧分压正常，呈喘息状，晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

2.支气管炎型（又称紫肿型，BB型）

其主要病理变化为慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染，导致呼吸衰竭和右心衰竭。

以上两型的临床特征、X线和病理生理特征见表2-3-1。

3.混合型

以上两型为典型的特征性类型，临床上两者常同时存在者，称为混合型。

（二）鉴别诊断

阻塞性肺气肿应注意与以下疾病相鉴别：

1.其他类型的肺气肿

①老年性肺气肿：由于肺组织生理性退行性改变所引起，不属于病理性；②间质性肺气肿：由于肺泡壁呼吸细支气管破裂，气体进入肺间质，严格地讲不属于肺气肿范畴，可产生皮下气肿；③代偿性肺气肿：由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等原因引起部分肺组织失去呼吸功能，致使健康肺组织代偿性膨胀所致；④瘢痕性肺气肿（灶性肺气肿）：由于肺组织病变纤维化收缩，对其周围组织的牵拉作用，致使管腔扩大，在病灶旁发生瘢痕性肺气肿。根据病史、体征、X线影像学资料可作出鉴别。

2.心脏疾病

多种心脏疾病在发生左心功能不良时都可引起劳力性气促，应注意与阻塞性肺气肿相鉴别。通过详细询问病史，仔细进行体格检查，结合各种特殊检查资料，可作出鉴别。由于阻塞性肺气肿和多种心脏病多见于老年人，两者可以伴发于同一患者，临床应予注意。

八、治疗

目前对于已经形成的肺气肿病变尚无治疗方法可以使其逆转，各种治疗的目的在于延缓肺气肿病变的发展，改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力，针对病因及并发症进行预防。主要包括：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症，如动脉低氧血症和血管收缩等；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和抑郁。对于阻塞性肺气肿早期无明显症状者治疗重点在于避免致病因素，并注意适当锻炼，增强体质。对于有慢性支气管炎症状者按慢性支气管炎治疗。对于已经出现不可逆气道阻塞诊断慢阻肺者按慢阻肺治疗。

九、预后

与病情的程度及合理的治疗有关。适当的治疗，尤其是长期家庭氧疗，可延长生存期。

十、预防

同慢性支气管炎，参见本章第一节。